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ARTITE REUMATOIDE: farmaci utilizzati e relative perplessità…

Aggiornamento: 6 gen 2021

Nascimben Andrea





Con il termine "farmaci biologici" si indicano tutti quei farmaci che agiscono su una singola struttura (che può essere una proteina, un recettore o anche una sequenza di DNA).

Gli inibitori del TNF-α attualmente disponibili fanno parte di due classi differenti: gli anticorpi monoclonali (infliximab e adalimumab) e i recettori solubili (etanercept).

A questi si aggiungono i farmaci che antagonizzano gli effetti della interleuchina 1 (anakinra), citochina pro-infiammatoria simile al TNF-α, gli antagonisti dell’interleuchina 6 (tocilizumab) e quelli che agiscono riducendo il numero di linfociti B circolanti (rituximab) o riducendo l’attivazione dei linfociti T (abatacept).




Fanno parte essenzialmente di tre classi differenti:


Etanercept . Farmaco monoclonale , copia il recettore delle TNF.

l farmaco è utilizzato nei soggetti con spondilite anchilosante grave, con artrite psoriasica in fase attiva e progressiva, con psoriasi a placche da moderata a grave e arttrite reumatoide.


Adalimumab (es. Humira): . Adalimumab si lega selettivamente al TNF e ne neutralizza la funzione biologica bloccando la sua interazione con i recettori del TNF di membrana cellulare


Infliximab (es. Remicade) si lega selettivamente al TNF e ne neutralizza la funzione biologica bloccando la sua interazione con i recettori del TNF di membrana cellulare


Golimumab. l farmaco è un anticorpo monoclonale umano che agisce sul fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa), una molecola pro-infiammatoria. Golimumab lega il fattore di necrosi tumorale –α sia nella sua forma solubile, sia in quella transmembrana bioattiva, formando con esso dei complessi altamente stabili ed impedendo il legame del TNF–α ai suoi recettori, pertanto comportandosi come un inibitore del TNF–α

· mab se l'anticorpo è di origine murina;

· -ximab se l'anticorpo è chimerico (cioè presenta una percentuale di amminoacidi di origine murina pari a circa il 34% del totale, mentre la restante parte è di origine umana);

· -zumab se umanizzato, ovvero la struttura amminoacidica di origine murina è il 5-10% del totale;

· -umab se è di origine umana.


Baricitinib inibitore tirosin kinasico. Agisce come inibitore della janus kinase (JAK), bloccando i sottotipi JAK1 e JAK2 .

Le infezioni del tratto respiratorio superiore e i livelli di colesterolo alto nel sangue ( ipercolesterolemia ) si sono verificati in più del 10% dei pazienti. Si sono verificate in molti casi anche altri tipi di infezion https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/olumiant-epar-product-information_en.pdf)



CONCLUSIONI

Quelli elencati sono tutti farmaci definiti dalla farmacologia, come “farmaci modificanti la malattia”, ovvero in grado di inibire la sintesi degli autoanticorpi protagonista dei disordini autoimmuni. Il punto sul quale ci dovremo interrogare e sul quale i ricercatori dovrebbero soffermarsi a riflettere è che queste sostanze sviluppano la loro efficacia, sulla base di una potente attività immunoinibitoria.



Siamo certi che su lungo termine questa azione di disabilitazione parziale, ma continuativa del sistema immunitario non spalanchi la porta ad altre possibili affezioni patologiche ?


Tutti siamo consapevoli quanto sia determinante l’attività di presidio immunitario nelle infezioni e nelle degenerazioni cellulari in senso neoplastico. Tutti i giorni generiamo cellule tumorali, ma grazie al capillare controllo del territorio, da parte del nostro sistema immune, vengono prontamente individuate e distrutte.Siamo certi che questo avvenga anche inibendo i Linfociti T e le citochine proinfiammatorie, insostituibili attori del sistema immunitario ?


Purtroppo la risposta definitiva ancora non la possiamo fornire; questa tipologia di farmaci viene inoculata ai pazienti solamente da una decina di anni, un periodo troppo breve per manifestare tutti gli effetti avversi di lungo termine, soprattutto per quelle malattie che richiedono periodi lunghi per il proprio sviluppo (come il TUMORE).


Siamo prontissimi ad accogliere una medicina che finalmente decidesse di cercare le cause delle malattie, una medicina che si impegnasse ad andare a ritroso rispetto alla condizione clinica accertata, una medicina che non si limitasse a prescrivere per "soffocare" un evento biologico (seppur patologico), ma cercasse di comprenderne le ragioni.


Siamo decisamente avversi ad una medicina che rifiuta aprioristicamente qualsiasi approccio terapeutico che non sia quello chimico-farmaceutico, e diffidiamo di una medicina che definisce il nostro efficacissimo sistema immunitario come un sistema "impazzito", indirizzandolo, protocollarmente, verso un'"inevitabile" percorso farmaceutico.


1) Lo sviluppo dei disordini autoimmuni, non è una fatalità (seppur vi possa modestamente concorrere un fattore genetico).


2) La malattia autoimmune non è un mostro contro il quale combattere, bensì una risposta del vostro sistema difensivo ad un evento di aggressione cronica (infezioni croniche)


3) Non è affatto una malattia con la quale bisogna necessariamente conviverci tutta la vita. Questa è una menzogna "istituzionale" alla quale gridiamo il nostro più sentito disappunto.



Per quanto mi riguarda, non posso non proporre a chi soffre e non ottiene risultato con l'approccio chimico-farmaceutico, una potenziale via d'uscita;


Blog e pagina facebook nascono proprio con questo intento, l'ultima parola se aderire o meno spetterà, ovviamente, a voi .



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LINK UTILI


Come nasce il progetto Autoimmunità

https://www.sanieinformati.com/alimentazione-antinfiammatoria


Come aderire al progetto

https://www.sanieinformati.com/copia-di-alimentazione-antinfiammat


Meccanismi delle malattie autoimmuni

https://www.sanieinformati.com/post/malattie-autoimmuni-3-meccanismi-che-distruggono-i-nostri-tessuti


post principale

https://www.sanieinformati.com/post/malattie-autoimmuni-non-cadete-nell-inganno


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