Nascimben Andrea
Sicuramente il tempo al quale ci si è esposti nel corso di molte generazioni ad un uso continuativo di cereali fa la differenza nell'avere o meno predisposizione genetica alla resistenza all'insulina.
Infatti nelle popolazioni svedesi e finlandesi, che hanno iniziato ad utilizzare i prodotti cerealicoli coltivati da meno tempo rispetto alle popolazioni del sud Europa, hanno delle varianti in 11 geni che non li favoriscono ( TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, e HHEX ) che aumentano il rischio di diabete di tipo 2 indipendentemente dai fattori di rischio clinici ( Lyssenko V, Jonsson A, Almgren P, et al. Fattori clinici di rischio, le varianti del DNA, e lo sviluppo del diabete di tipo 2. Il New England Journal of Medicine . 2008)
Pressioni ambientali come l'isolamento geografico e / o la fame possono aver portato ad ulteriori aumenti nella prevalenza dei geni che provocano resistenza all'insulina
Alcune popolazione esposte alla scarsità di cibo in passato, hanno generato meccanismi di adattamento, fenotipici , quali l'aumento della resistenza insulinica (Newman WP, Brodows RG. L'azione dell'insulina durante il digiuno acuta: prova per selettivo insulino-resistenza nell'uomo normale. Metabolismo . 1983), condizione che ha consentito il mantenimento di discreti livelli di glicemia permettendo al cervello di poter avere una fonte energetica preferenziale (ma pur sempre subordinata alle necessità del tessuto muscolare attivo, utile al combattimento e/o fuga)
Un adattamento fenotipico poi divenuto parte integrante del corredo genotipico delle future generazioni.
Reaven suggerisce che l'insulino-resistenza periferica, è stata la chiave per la sopravvivenza durante la scarsità di cibo, perché mantenendo il glucosio a livello ematico, si riduce al minimo la gluconeogenesi evitando quindi di metabolizzare il tessuto muscolare.
Queste ipotesi si basano sul presupposto che in passato vi sono stati impegnativi periodi di scarsità di cibo prima dell'avvento dell'agricoltura.
Ciò che è certo è che il consumo di oggi sia in termini di Qualità che di Quantità dei carboidrati, è significativamente più impattante sul Diabete e nell'Insulino-Resistenza rispetto a qualsiasi fattore genetico.
La qualità dei carboidrati
La qualità dei carboidrati nella dieta è cambiata notevolmente con la rivoluzione industriale nel 19° secolo. Prima di questo, i cereali erano tipicamente consumati per intero o macinato grossolanamente, con grandi particelle di fibra intatta e l'endosperma contenuto nel germe.
Di conseguenza, i carboidrati dei cereali venivano lentamente digeriti e assorbiti, suscitando piccoli picchi di glucosio e di insulina risposte postprandiali (Jenkins DJA, Wolever TMS, Jenkins AL, Josse RG, Wong GS. La risposta glicemica ai carboidrati alimenti. The Lancet . 1984), oltre a fornire essenziali substrati al microbiota.
Indipendentemente dall'Indice Glicemico (GI), l'elevato apporto di fibre di cereali insolubili riduceva l'onere per le cellule β -del Pancreas, migliorando la sensibilità all'insulina (Weickert MO, Möhlig M, Schöfl C, et al. Fibre di cereali migliora tutto il corpo la sensibilità all'insulina nelle donne in sovrappeso e obese. Diabetes Care . 2006; STUDIO: Weickert MO, Mohlig M, Koebnick C, et al. Impatto di fibre di cereali sui fattori di glucosio-regolazione. Diabetologia . 2005)
Anche la maggior parte dei carboidrati utilizzati dal cacciatore-raccoglitore erano a basso indice Glicemico (Marca JC, Neve BJ, Nabhan GP, Truswell AS. Il glucosio plasmatico e le risposte di insulina per piatti tradizionali Pima indiani. L'American Journal of Clinical Nutrition . 1990)
L' industrializzazione, soprattutto post bellica dal 1945, ha segnato l'epoca delle high-GI, dieta ad Alto indice Glicemico. I nuovi laminatoi in acciaio ad alta velocità consentiva la produzione di cereali sempre piu raffinati.
Inoltre il grado di gelatinizzazione durante la cottura aumenta ulteriormente il tasso di digestione dei carboidrati e relativo assorbimento, con il conseguente aumento post prandiale di glicemia e insulinemia.
Le grandi quantità di carboidrati, ad alto GI richiede più secrezione di insulina, e questo elevato stress ossidativo protratto nel tempo, induce le cellule β pancreatiche ad aumentare l'apoptosi, riducendone progressivamente il numero (Ludwig DS. L'indice glicemico: meccanismi fisiologici relativi a obesità, diabete e malattie cardiovascolari. Journal of American Medical Association . 2002), fino ad esitare in Diabete di tipo 2.
Hales e Barker suggeriscono che i bambini nati con alto peso alla nascita in seguito ad un alimentazione della madre ricca di carboidrati , predispone questi bambini ad una maggiore resistenza all'insulina (Whincup PH, Kaye SJ, Owen CG, et al. Peso alla nascita e rischio di diabete di tipo 2 una revisione sistematica. Journal of American Medical Association . 2008)
così come un alto contenuto di carboidrati durante lo svezzamento sono associati ad una maggiore resistenza all'insulina e rischio di diabete di tipo 2 in modelli animali.
L'Epidemia di obesità e recenti cambiamenti nella dieta
Negli ultimi decenni, sovrappeso e l'obesità sono aumentati a proporzioni epidemiche in entrambi i paesi sviluppati e in via di sviluppo.
Un rapido aumento del peso corporeo tra i bambini e gruppi di età più giovani indicano che l'ambiente e stile di vita, piuttosto che predisposizione genetica, giocano un ruolo fondamentale nella eziologia della malattia cronica (Wells JCK. L'evoluzione della grassezza umana e la suscettibilità all'obesità: un approccio etologico. Recensioni biologiche del Cambridge Philosophical Society . 2006)
Mentre le cause dell'epidemia di obesità sono complesse e multifattoriali, tendenze alimentari in tutto il mondo nel corso degli ultimi quattro decenni, tra cui l'assunzione minore quantità di grassi polinsaturi vegetali, maggior consumo di cereali raffinati, mancanza di cereali grezzi e l'aumento cospicuo di grassi saturi trattati industrialmente, hanno portato a repentini aumenti di carico glicemico nella dieta media.
E secondo alcuni studi, è emerso che in una popolazione prevalentemente in sovrappeso e sedentaria, carboidrati raffinati possono causare maggiori danni metabolici perfino rispetto ai grassi saturi (Hu FB. Sono carboidrati raffinati peggio di grassi saturi? L'American Journal of Clinical Nutrition . 2010), substrati, questi ultimi che vanno comunque limitati soprattutto se ci si trova in verosimile condizione infiammatoria, poichè come noto risultano essere potenti amplificatori dell'infiammazione in atto.
Le diete che aumentano l'iperinsulinemia hanno dimostrato di promuovere l'utilizzo dei carboidrati a scapito di ossidazione dei grassi, un effetto che può favorire ulteriormente una maggiore adiposità (STUDIO: Stevenson E, Williams C, Nute M. L'influenza dell'indice glicemico di colazione e pranzo sull'utilizzo substrato durante i periodi post-prandiali e il successivo esercizio. British Journal of Nutrition . 2005; STUDIO; Stevenson EJ, Williams C, Mash LE, Phillips B, Nute ML. Influenza di alto contenuto di carboidrati pasti misti con differenti indici glicemici sulla utilizzazione del substrato durante il successivo esercizio di donne. L'American Journal of Clinical Nutrition . 2006)
Studi a lungo termine in modelli animali mostrano anche che le diete ad alto indice glicemico promuovono l'aumento di peso, l'adiposità viscerale, e la sintesi maggiore di enzimi di lipogenesi rispetto alle diete a basso indice glicemico (Pawlak DB, Bryson JM, Denyer GS, Brand-Miller JC. Amido alto indice glicemico favorisce ipersecrezione di insulina e più alto il grasso corporeo nei ratti senza compromettere la sensibilità all'insulina. Journal of Nutrition . 2001)
Al contrario le diete a basso indice glicemico, ricche di FIBRE Solubili ed insolubili, possono migliorare il controllo del peso sulla base di diversi meccanismi, tra cui alta-sazietà, una maggiore sensibilità all'insulina, e più bassi livelli di iper-insulinemia postprandiale,
un'evidenza supportata da studi di intervento che dimostrano che una alimentazione ad libitum tramite il consumo di alimenti a basso indice glicemico e ricchi di Fibre, favoriscono una maggiore perdita di peso e rappresentano un valido strumento come prevenzione del riacquisto del peso (Pawlak DB, Kushner JA, Ludwig DS. Effetti di indice glicemico della dieta sulla adiposità, dell'omeostasi del glucosio e lipidi plasmatici negli animali. The Lancet . 2004)
Ancora una volta, da tutto ciò che abbiamo fino adesso scritto, possiamo portare a casa una fondamentale nozione :
Rispettare il più possibile le nostre caratteristiche di specie assumendo alimenti che hanno accompagnato e plasmato la nostra lunga storia evoluzionistica, a partire da cibi grezzi e non raffinati, come cereali integrali, legumi, frutta, verdura e proteine provenienti da animali in libertà (o meglio ancora cacciagione) e pesce appena pescato.
Ben sapendo che più ci si allontana da queste macro caratteristiche alimentari e più ci si predispone ad alterazioni metaboliche, microbiotiche e al rischio di malattia
Buona riflessione a tutti
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