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Immagine del redattoreSANI E INFORMATI

FORSE PRIMA DI SOMMINISTRARE TERAPIE CHIMICHE SI DOVREBBE VALUTARE L’ASPETTO NUTRIZIONALE

Uno spunto alla Riflessione Scientifica sull'ipertiroidismo


Questo breve inciso vuole essere un semplice ragionamento scientifico che vorrei provare ad esporre in ordine alla relazione esistente tra il morbo di Basedow (l’ipertiroidismo) e la resistenza all’insulina e ridotta tolleranza al glucosio (pre diabete o diabete conclamato)

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Anche in ambito di malattie come l’ipertiroidismo (di Basedow), credo debba essere attentamente valutato anche l’aspetto nutrizionale, prima di qualsiasi terapia non solo perchè potrebbe costituire approccio eziologico ma perchè si potrebbe confutare una non improbabile ipotesi.

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Circa il 50% dei pazienti con ipertiroidismo mostra una ridotta tolleranza al glucosio e clinicamente, i pazienti con “diabete tiroide” sono tutt'altro che rari come ci illustra questo lavoro pubblicato sul giornale cinesie di medicina (Chin Med J 5 aprile 2017; 130 (7): 798–804.

doi: Utilizzo della secrezione insulinica di prima fase nella diagnosi precoce del diabete tiroideo e del diabete mellito di tipo 2” ).

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Che vi sia una genesi infiammatoria nel basedow è supportata anche dalla alta prevalenza di elevati livelli di estrogeni nella donna, i quali sono in grado di ridurre l’intolleranza al glucosio attraverso un effetto beta-citotropico; e’ altresì nota la capacità degli estrogeni di sviluppare un’attività antinfiammatoria.

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Invece di inquadrare i livelli elevati di ormone tiroideo presente nell'ipertiroidismo come fattore che può perturbare il metabolismo del glucosio, vorrei provare a fare una valutazione inversa:

ovvero che la resistenza periferica all'insulina e la scarsa tolleranza al glucosio nel diabete e prediabete (dovuto a cronica infiammazione), possano rappresentare un potente stimolo affinché il sistema biologico, che non trova energia sufficiente nei propri tessuti, cerchi di attivare una RISPOSTA UTILE A FRONTEGGIARE LA SCARSA DISPONIBILITÀ ENERGETICA.

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E’ infatti cosa nota quanto la persona diabetica (e il prediabetico seppur in forma più sfumata) si trovi ad avere ridotte scorte energetiche glucidiche sotto forma di glicogeno epatico e muscolare, una condizione che, sulla base della predisposizione genetica ( sistema HLA) possa divenire perfetto clima ambientale affinchè si possano sintetizzare anticorpi TSI (competitori per i recettori del TSH), perfetta strategia biologica evoluzionistica utile ad incrementare l'attività della tiroide.

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Il conseguente innalzamento ormonale di T3 e T4 sarebbe dunque funzionale a potenziare le attività di produzione del glucosio endogeno attraverso la gluconeogenesi e la glicogenolisi.

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Alla luce di questo ragionamento sarebbe più razionale ipotizzare che i livelli elevati di ormone tiroideo nell'ipertiroidismo, non siano tanto la causa (o concausa) del diabete, ma piuttosto una risposta che il sistema biologico attua di fronte alla scarsità delle scorte energetiche glucidiche nei tessuti ( epatico e muscolare)

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Una cascata di eventi che potremmo sintetizzare in questo modo: .

1-infiammazione cronica sistemica che si concretizza con elevati livelli di citochine; causata da presenza di antigeni PAMP e DAMP (verosimilmente di origine intestinale ) e/o eccessi energetici a livello ematico da iperalimentazione (clima favorevole per l’attività parafisiologica di ricambio tissutale)

2-graduale resistenza all’insulina e intolleranza al glucosio, causata da meccanismi citochinici (inibizione cascatate pi3k-AKt e ridotta sintesi di recettori IR)

3-progressiva riduzione delle scorte energetiche di glicogeno epatico e muscolare

4-risposta biologica attraverso una graduale sintesi di autoanticorpi TSI (funzionali a incrementare i livelli di T3 e T4)

5-incremento della gluconeogenesi e glicogenolisi (attività apparentemente incoerente poiché a livello ematico glicemia già elevata, ma vi è oggettiva carenza energetica intracellulare nel tessuto muscolare ed epatico)

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QUALE POTREBBE ESSERE LA RISPOSTA TERAPEUTICA in una siffatta dinamica ?

1-Agire affinché vi siano meno potenziali antigeni a livello ematico e qui l'intervento deve essere fatto essenzialmente sul Sistema Intestinale

2-Contenere l’esubero energetico a livello ematico, un intervento che può esser fatto riducendo le calorie nel complesso soprattutto quelle di natura glucidica, in particolare ad elevato indice glicemico

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Una sintetica trattazione per esporre quello che è stato il razionale applicato ad alcuni casi di basedow, un approccio che ha consentito la sospensione del Tiamazolo e la progressiva negativizzazione degli anticorpi TSI .

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Mi piacerebbe che coloro che prescrivono (forse un pò troppo frettolosamente), provassero a fare questo semplice "esperimento" :

ridurre GLICEMIA e potenziali ANTIGENI, agendo sul sistema intestinale attraverso l’applicazione di una nutrizione che comporti .

EUBIOSI e maggiore SELETTIVITA’ EPITELIALE (due facce della stessa medaglia)

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Come da tempo sostengo, gli eventi di patogenesi non sono quasi mai frutto di casualità, bensì raffinato adattamento all’ambiente

e nella fattispecie, la formazione di anticorpi (TSI), una perfetta strategia per rispondere ad una cronica (appartenente) carenza energetica intracellulare

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Buona Riflessione a tutti


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