Nascimben Andrea
Gli acidi biliari sono sintetizzati nel fegato e accumulati nella bile, la quale verrà riversata (secreta) nel duodeno per facilitare la digestione e l'assorbimento dei grassi (micellare i grassi in tante goccioline) e delle vitamine liposolubili (vitamina B e vitaminaK )
Gli acidi biliari derivano dal colesterolo, e costituiscono la soluzione più efficiente che ha il nostro organismo per diminuire i livelli di colesterolo nel sangue.
Ma oltre alle funzioni appena esposte, gli acidi biliari rivestono un ruolo importante in diverse attività metaboliche, essendo il substrato ( il composto) sul quale andranno ad agire i nostri batteri intestinali.
Infatti l’importanza dei nostri acidi biliari nel mantenimento del peso corporeo stà avendo sempre maggior riscontro scientifico.
A causa di stili di vita sedentari sempre più diffuse e diete ad alto contenuto di grassi saturi e carboidrati, il diabete e l’epidemia di obesità continua a crescere senza sosta.
Un corpo sostanziale di prove accumulato, associa diabete, obesità e sovrappeso drammaticamente ad un più elevato rischio di sviluppo del cancro, in particolare nel fegato e nel tratto gastrointestinale.
I Sali biliari prodotti dal fegato e riversati con la bile nel nostro intestino, vengono elaborati dai nostri batteri simbiotici, rendendoli molto compatibili con i recettori (FXr e TGr) presenti sulle cellule di intestino e fegato. Questo legame attiva potentemente l’incremento dell’ossidazione dei grassi.
Incrementare l’utilizzo dei grassi in deposito, riduce in maniera significativa il rischio di fegato grasso (steatosico) e l'accumulo del grasso addominale.
Ancora una volta il microbiota intestinale svolge un ruolo fondamentale nel mantenimento della salute e della forma fisica.
Infatti, gli individui obesi e diabetici hanno dimostrato di soffrire di disregolazione di acidi biliari (BA) e disbiosi del microbioma intestinale.
Una carenza di famiglie di batteri simbionti o eccessi di quelli patogeni (per elevati livelli di carboidrati ad alto indice glicemico, carenza di fibre indigeribili ed eccesso di proteine animali) non consentono la giusta metabolizzazione degli acidi biliari, composti essenziali per la regolazione del colesterolo e dell'assorbimento dei grassi.
Il meccanismo di modulazione nella sintesi / inibizione degli acidi biliari, è regolato da : batteri intestinali che elaborando gli acidi biliari rendendoli più compatibili con i recettori Fxr e Tgr inibendo la sintesi di nuovi acidi biliari.
Eccessivi livelli di glicemia, possono ipermetilare le aree promotrici del DNA inibendo la sintesi dell'enzima CYp7A1 con conseguente inibizione della sintesi di sali biliari e aumento del colesterolo LDL.
Anche elevate livelli di citochine pro infiammatorie e di Insulina inibiscono le cascate di attivazione dell’enzima CYP7
Riscontri clinici costanti
Diabete di tipo II e l'obesità sono entrambi caratterizzati da: insulino-resistenza, intolleranza al glucosio, basse adiponectine alta Leptina nel sangue, stress cellulare a livello del reticolo endoplasmatico (per eccesso di cibo), stress ossidativo dei mitocondri per eccesso di ROS e ipossia, infiammazione di basso grado sistemica.
La comorbilità (significa l'associazione di più malattie) di diabete e obesità è stato collegato a fegato steatosico e rischio di cancro al colon e al fegato, sebbene i meccanismi precisi restano irrisolti.
Meta-analisi di coorti hanno individuato aumentato rischio negli individui obesi di sviluppare il cancro del fegato rispetto ad individuo normale peso è di circa il doppio, mentre meta-analisi di studi prospettici, hanno correlato un rapporto maggiore circonferenza vita (oltre 95 cm, per gli uomini) con un aumentato del rischio del 1,6 volte in più di cancro al colon.
Allo stesso modo, i diabetici hanno più del doppio (2,2 volte) delle probabilità di aver diagnosi di cancro del fegato, del pancreas, endometrio, e del 1,9 volte per cancro al colon, della mammella e della vescica.
Gli studi epidemiologici hanno rilevato elevati livelli dell'ormone IGF-1 , nei soggetti in sovrappeso e diabetici. Questo aspetto insieme agli altri fattori sopra citati, è stato messo in relazione con diversi tipi di cancro, tra cui il carcinoma epatocellulare (HCC) e il cancro colorettale (CRC).
Inoltre, l'eccesso di adiposità porta allo squilibrio di altri ormoni peptidici come leptina (elevata) grelina (bassa) e adiponectina, e fattore di necrosi tumorale α (TNFa).
L'aumento della leptina e ridotta adiponectina, sono stati identificati come fattori di rischio per la progressione della steatosi epatica, fibrosi, e tumorigenesi al colon e fegato.
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