ECCO PERCHE' AVVONGONO I PROCESSI DEGENERATIVI ALLE NOSTRE ARTICOLAZIONI

Aggiornamento: 15 giu 2019

Nascimben Andrea





Se i cambiamenti fisiopatologici del tessuto connettivo nel diabete sono ben documentati, l’impatto clinico di queste alterazioni rimane scarsamente studiato, poichè ad oggi vi è prevalentemente un’ approccio Ortopedico/Fisioterapico e farmacologico. Ed in ultima istanza chirurgico.


Mano diabetica, tunnel carpale, sindrome spalla-mano, sindrome della spalla congelata, tendiniti, capsuliti adesive (che poi esitano in lesioni della cuffia), possono essere inquadrati come fenomeni di osteoartropatia di natura diabetica.


L’ eziopatogenesi è multifattoriale, ma il Glucosio e l’Insulina sono i veri protagonisti dei processi degenerativi osteoarticolari: elevate concentrazioni di glucosio ( e di insulina fino a quando viene prodotta) presenti nei tessuti del soggetto diabetico (ma non solo nel Diabetico), influenzano molte cellule chiave e diversi componenti della matrice dei tessuti connettivi.


Vediamo brevemente cosa genera la costante presenza di glucosio nel sangue nei confronti dei tessuti connettivi:


A-OSSIDAZIONE/INFIAMMAZIONE


1) Aumento delle ROS (Reactive Oxygen Species), i cosiddetti Radicali Liberi, sia per via dell’alterato metabolismo ossidativo causato da una frequente disfunzione mitocondriale (per eccesso di glicolisi e ridotta ossidazione).


2) Anche l'enzima aldoso-reduttasi, attraverso la via del Polisorbato (la via dei Polioli) è elemento che favorisce il danno del tessuto, a causa dell’elevato livello di ROS generati dall’attività enzimatica di conversione del glucosio a sorbitolo ( e poi fruttosio).


3) Un terzo meccanismo che genera, tra i diversi effetti, anche quello di incremento dei ROS è rappresentato dai composti AGE ( (advanced glycation end-products).

Un fenomeno, questo, che coinvolge oltre alle proteine del sangue (Emoglobina Glicata, ovvero legata al glucosio) e del sottocute ( glucosio ed elastina che si legano insieme) anche quelle presenti nei connettivi: cartilagine, periosto, legamenti, tendini, capsule. Infatti i prodotti della glicazione avanzata o AGEs, tendono ad accumularsi legati alle proteine nei tessuti connettivi, in particolar modo al collagene e alle elastina, modificando la stessa struttura della matrice (oltre a produrre notevoli quantità di ROS.)

Queste glico-proteine vengono riconosciute dalle cellule dell’immunità come proteine “invecchiate” e degradate (innesco infiammatorio)


TUTTA QUESTA FASE, IN SINTESI, PRODUCE OSSIDAZIONE E CONSEGUENTE INFIAMMAZIONE A SCOPO RIPARATIVO CELLULARE E RIGENERATIVO DEI TESSUTI




B-INFIAMMAZIONE/DEGENERAZIONE dei tessuti


Quello appena descritto è parte del meccanismo che sottende al RICAMBIO TESSUTALE, evento positivo e benvenuto, ma solo se realizzato occasionalmente e lentamente.

La presenza costante di glucosio (guarda il POST “Controlla la tua Glicemia”) accelera questi fenomeni originariamente fisiologici, mantenendo un’infiammazione cronica nei tessuti.

E’ l’inizio dei processi degenerativi osteoarticolari.




Oltre ad elevati livelli di ossidazione, generati dall’iperglicemia cronica, il glucosio innesca il rilascio di Insulina (il grande direttore d’orchestra del ricambio tessutale) che a sua volta favorirà il rilascio di citochine pro-infiammatorie, da parte delle cellule dell’immunità (intanto un'altra cascata biochimica favorirà la sintei di ormoni eicosanoidi pro infiammatori, vasocostrittori e coagulatori del sangue).


Le citochine proinfiammatorie, a loro volta, stimoleranno i fibroblasti (cellule del connettivo) ad incrementare i livelli di Metallo-proteasi per il rimodellamento dei tessuti.


Questa attività, teoricamente fisiologica (se occasionale), se svolta cronicamente, genera un accumulo di collagene tipo1 (connettivo anaelastico) il più lento ad essere ricambiato, a svantaggio delle fibre elastiche che vengono rimaneggiate.Queste modificazioni istopatologiche, sono infatti di comune riscontro nelle capsuliti adesive della spalla, dell’anca e di altre articolazioni.














OSSA

Come per tutti i connettivi, anche l’osso facendo parte a pieno titolo di questa tipologia di tessuti, è anch’esso interessato ai processi di rimaneggiamento in seguito ad intensa attività infiammatoria, e relatvo incremento della componente extracellulare; è la formazione dei becchi Osteofitosici (esattamente quelle escrescienze osse che il vostro fisioterapsta vi BOMBARDERA' con ultrasuoni, onde d'urto, qualche cicletto di Tecar, antinfiammatori, ec..)






Oltre all’infiammazione, l’incremento di tessuto connettivo denso (collagene) nelle articolazioni, rende queste componenti anatomiche meno mobili e maggiormente predisposte ad alterazioni funzionali, come per esempio, nelle dita dei pazienti diabetici evidenziando la nota alterazioe del a “scatto” (spesso associato ad un nodulo palpabile sul tendine flessore).


Anche il famoso TUNNEL CARPALE (la compressione del Nervo Mediano), fatta salva l'eventualità da sovraccarico funzionale (eccesso di utilizzo), i fattori di eziopatogenesi sono da attribuirsi a fenomeni infiammatori per eccessi matabolici dei tessuti (nervo e guaine)





Sebbene gran parte degli studi si sia concentrato sulla valutazione degli Arti Superiori, alcuni studio, hanno dimostrato anche instabilità nel tendine rotuleo del ginocchio in pazienti con artrosi e diabete, dopo tutto, il processo fisiopatologico degenerativo è simile in tutte le articolazioni dell’organismo.




Per concludere , è certamente importante ricercare sintomi neuropatici come l’anestesia, il dolore, la funzione lesa (ridotto ROM ), il tempo di latenza del dolore, il tipo di dolore (trafittivo, lento, urente, con formicolio, costante o intermittente) ecc., ma è essenziale intervenire sul piano metabolico se vogliamo affrontare il fenomeno dal punto di vista eziopatologico.


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Nascimben Andrea


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