Cos'è il Diabete
L'Organizzazione Mondiale della Sanità riconosce la condizione di DIABETE(tipo 1 e tipo 2), dopo una rilevazione di elevati valori di glucosio nel sangue e in concomitanza di sintomi tipici (sete, frequente minzione, spossatezza).
I valori elevati di glicemia possono essere così rilevati:[3]
· Glicemia plasmatica a digiuno ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl) o
· Glicemia plasmatica rilevata 2 ore dopo la somministrazione orale di 75g glucosio (2HrPPG, 2-Hours Post-Prandial Glucose) ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl); è questo il cosiddetto test orale di tolleranza al glucosio, o OGTT (Oral Glucose Tolerance Test).
Un livello di zucchero nel sangue superiore alle 11,1 mmol/l (200 mg/dL), in associazione con i sintomi tipici del diabete[11] o di un' emoglobina glicata (HbA1c) superiore al 6,5%, è sufficiente per la formulazione di diagnosi di diabete.[2]
Diabete tipo 1 e Diabete tipo 2
Nel diabete mellito di tipo 1 vi è una carenza assoluta di insulina a causa della distruzione delle cellule insulari del pancreas
Il diabete mellito di tipo 2 è caratterizzato da iperglicemia nel contesto della resistenza all'insulina e un deficit relativo di insulina.[1]
Il diabete di tipo 1 e il diabete di tipo 2 possono essere in genere distinti in base alle circostanze con cui si presentano(ad esempio già dalla nascita).[10-11]
Se la diagnosi è in dubbio, possono essere utili i test anticorpali per confermare il diabete di tipo 1, mentre indagare il C-peptide può essere invece utile per confermare il diabete di tipo 2.[12]
L'Organizzazione Mondiale della Sanità raccomanda solamente di proporre il test ai gruppi ad alto rischio[13] :
-alcuni gruppi etnici (ispanici, afro-americani e nativi americani)
-donne con una storia di diabete gestazionale
-donne con sindrome dell'ovaio policistico
-soggetti con peso eccessivo e con condizioni associate alla sindrome metabolica.[3-4]
A cosa è dovuto il Diabete Tipo 2
Il diabete di tipo 2 è dovuto:
- sia all'insulino-resistenza, cioè alla scarsa sensibilità delle cellule all'azione dell'insulina.[3][5]
All'interno del fegato l'insulina sopprime normalmente il rilascio di glucosio. Nella condizione di insulino-resistenza invece il fegato rilascia impropriamente glucosio nel sangue.Questo avviene perché l’uptake (ingresso) di glucosio all’interno delle cellule, risulta basso.[3]
Inizialmente il fisico reagisce all'insulino-resistenza periferica cercando di controllare la glicemia grazie all’incremento della sintesi di insulina.
Questo meccanismo però è scarsamente efficace poiché l’infiammazione (citochine pro infiammatorie), che è una condizione sempre associata al diabete o all’iperglicemia, inibisce il legame dell’insulina con il suo recettore e inoltre rende difficile l’attivazione delle cascate enzimatiche che portano in superficie i recettori GLUT4 presenti nelle cellule del muscolo e del tessuto adiposo (i due maggiori tessuti insulino dipendenti), lasciando pertanto nel flusso ematico parte del glucosio.
Come funziona il legame insulina-glucosio?
E' molto interessante capire il legame tra insulina e il glucosio.
Compreso questo è più facile capire perchè occorre ridurre ed eliminare la situazione infiammatoria sopra citata.
Vediamo quindi con un gergo più formale
come funziona questo legame.
L'insulina si lega al suo recettore posto sulla membrana della cellula (Punto 1).
Questo attiva delle cascate enzimatiche (AKT-Pi3k) (Punto 2), che "avvisano" le vescicole GLUT4 che c'è glucosio disponibile nel sangue (Punto 3).Con questo segnale le GLUT4 "salgono" in superficie sulla membrana (Punto 4) e "aprono le porte di ingresso" al glucosio (Punto 5) portandolo all'interno della cellula.
Quando si è in una situazione di infiammazione di basso grado (ATTENZIONE: per infiammazione di basso grado non si intende infiammazione infettiva), le citochine pro infiammatorie si legano a dei loro propri recettori (diversi da quelli usati dall'insulina) che attivano un'altra tipologia di cascate enzimatiche che portano questa volta all’inibizione dei pattern AKT-Pi3k impedendo la risalita delle vescicole Glut4 e quindi il "trasferimento " del glucosio dal sangue alle cellule. Questi meccanismi generano l’intolleranza al Glucosio.
Dopo un certo tempo (alcuni anni) sia questo meccanismo di elevata sintesi di Insulina (iper insulinemia) sia la sintesi insulinica diminuiscono, ponendo le basi all'insorgenza del diabete mellito tipo2 [6].
I meccanismi molecolari, associati al diabete di tipo 2 ed alla insulino-resistenza
I meccanismi molecolari, associati al diabete di tipo 2 ed alla insulino-resistenza sono:
-Elevati livelli di TNF e altre citochine, inibiscono la fosforilazione del recettore IR dell’insulina, e contemporaneamente attivano cascate enzimatiche inibitorie della via Pi3k-Akt, necessaria alla risalita dei GLUT4 (sviluppando intolleranza al glucosio)
-Elevati livelli di ormoni come Adrenalina, Glucocorticoidi (Cortisolo), mineralcorticoidi (aumentate necessità metaboliche del sistema organico), Glucagone (ridotto livello di glicemia) inibiscono l'azione insulinica
-Ridotti livelli di ormoni che aumentano la sensibilità all'insulina (es. testosterone, estrogeni, fattori di crescita insulino-simili),
Anche una maggiore ripartizione dei lipidi nelle cellule adipose riducono l’attivazione delle cascate AKT-Pi3k. Questo è piuttosto un effetto della grande quantità di insulina riversata nel sangue che non riesce ad esplicare le proprie funzioni in relazione alla glicemia ma riesce tranquillamente a fare l’Uptake di acidi grassi all’interno della cellula.
Cosa comporta nel tempo il Diabete di tipo 2
Il diabete di tipo 2 è una malattia cronica, associata ad un'aspettativa di vita di dieci anni minore rispetto alla media.[8][7] Questo è in parte dovuto a una serie di complicanze alle quali la malattia è correlata, tra cui un rischio da due a quattro volte maggiore di incorrere in malattie cardiovascolari (cardiopatia ischemica e ictus), un aumento di 20 volte delle probabilità di dover subire una amputazione degli arti inferiori.[8]
Come si affronta Diabete di tipo 2 - Suggerimenti pratici
Abbiamo visto che la CAUSA "SILENZIOSA" che porta al Diabete di tipo 2 è l'infiammazione sistemica di basso grado.
1) Contenere come è facile comprendere l'ingresso di zuccheri (Ovvero pasta di grano tenero e duro, pane, prodotti da forno con farine raffinate,dolci industriali, bibite zuccherate, etc)
Questo comporta l'avere meno bisogno di insulina, ma soprattutto significa ridurre ai minimi termini l'infiammazione sistemica.E' importante ricordare che non si nasce con il Diabete di tipo 2, ma lo si sviluppa in seguito ad un'infiammazione sistemica di basso grado generata da un'alimentazione fondata su un consumo eccessivo di zuccheri.
Seguire un'alimentazione antinfiammatoria dovrebbe essere una regola di salute condivisa da tutti in quanto potente arma di prevenzione di molte malattie , nonchè di cura delle stesse.
2) Assumere molta Fibra per alimentare il nostro fondamentale microbioma.
Il microbioma è un mondo di batteri che ci accompagna da milioni di anni dal quale non possiamo prescindere.
3) Svolgere regolare attività fisica, soprattutto attraverso il potenziamento muscolare.
Questo vale per tutti, ma in primis per i soggetti diabetici.
Il potenziamento muscolare dovrà essere svolto attraverso:
-l'utilizzo di carichi medi
-un numero di ripetizioni elevate
-un tempo di recupero tra le ripetizioni molto contenuto.
Questo per allenare quel sistema glicolitico che consente l'aumento delle espressioni degli enzimi deputati all'uptake del glucosio (cioè l'ingresso del glucosio nelle cellule del muscolo).
Anche l'attività aerobica di resistenza sfrutta questi meccanismi biochimici ,quindi è utilissima farla per 20-30 minuti sul running, camminando in salita o anche correndo all'aperto (quest'ultima solo se siete già avvezzi alla corsa, altrimenti è meglio lasciar perdere e andare in palestra)
Bibliografia
1. ^ Salta a:a b Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L., Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th, Philadelphia, Pa., Saunders, 2005, pp. 1194–1195, ISBN 0-7216-0187-1.
2. ^ Salta a:a b c d e f g h i j k l m n o edited by David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th, New York, McGraw-Hill Medical, 2011, Chapter 17, ISBN 0-07-162243-8.
3. Williams textbook of endocrinology., 12th, Philadelphia, Elsevier/Saunders, pp. 1371–1435, ISBN 978-1-4377-0324-5.
4. S Vijan, Type 2 diabetes, in Annals of internal medicine, vol. 152, nº 5, 2 marzo 2010, pp. ITC31–15; quiz ITC316, DOI:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003, PMID 20194231.
5. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p. 15, ISBN 978-1-58255-732-8.
6. ^ Salta a:a b Pathogenesis of type 2 diabetes: the ... [Int J Clin Pract Suppl. 2000] - PubMed - NCBI
7. ^ (EN) Diabetes in the UK 2010: Key statistics on diabetes (PDF), marzo 2010. URL consultato il 20 agosto 2012.
8. ^ F Pasquier, Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?, in Diabetes & metabolism, 36 Suppl 3, 2010 Oct, pp. S100–5, DOI:10.1016/S1262-3636(10)70475-4, PMID 21211730.
9. ^ (EN) World Health Organization, Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus, su who.int. URL consultato il 29 maggio 2007.
10. ^ Salta a:a b Committee International Expert, International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes, in Diabetes Care, vol. 32, nº 7, 2009 Jul, pp. 1327–34, DOI:10.2337/dc09-9033, PMC 2699715, PMID 19502545.
11. ^ Association American Diabetes, Diagnosis and classification of diabetes mellitus, in Diabetes Care, 35 Suppl 1, gennaio 2012, pp. S64–71, DOI:10.2337/dc12-s064, PMID 22187472.
12. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care., Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007, p. 201, ISBN 978-1-58255-732-8.
13. ^ Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update), su nice.org.uk.