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TUMORE al COLON (CRC) e ALIMENTAZIONE

Aggiornamento: 18 set 2020



Che gli effetti della dieta sul cancro al colon siano cosa consolidata dai dati di letteratura lo si conosceva fin dal 1981, prevedendo che il 90% dei tumori gastrointestinali fosse dovuto a differenze nella dieta ( 1 ).


Uno studio pubblicato negli anni '90 si è concentrato su questo aspetto, e la rarità del CRC nella razza africana era correlata all'assenza di consumo di fattori aggressivi, come carne e grasso animale all'interno di questo gruppo etnico ( 2 ). Ciò è evidente, ad esempio, negli studi sull'immigrazione che mostrano alti tassi di CRC nelle persone che migrano da paesi a bassa incidenza verso aree ad alto rischio ( 3 , 4). Risultati simili sono stati trovati per i nativi africani e gli afroamericani; sebbene l'incidenza del CRC nel primo gruppo sia molto inferiore a quella del secondo, principalmente a causa di diversi fattori ambientali, in particolare delle abitudini alimentari (5).

Tali cambiamenti sono legati alle abitudini alimentari, in particolare all'aumento del consumo di grassi, carne ( 6, 7) e zuccheri.



Uno stile di vita sedentario, una dieta occidentale ricca di zuccheri, carne e grassi e povera di fibre, aumenta il rischio di CRC.


L'assenza di attività fisica, l'aumento dell'apporto calorico e i cambiamenti nei modelli alimentari verso uno più occidentalizzato implicava un aumento parallelo dell'obesità e dell'incidenza di CRC anche nei paesi in via di sviluppo ( 9 ).


Diversi studi supportano l'idea che vi sia un significativo aumento del rischio di adenomi e carcinomi al colon nei pazienti con obesità e sindrome metabolica ( 10).


Sembra che Insulina e il fattore di crescita insulino-simile, IGF-1, ormoni che risultano sistematicamente più alti nelle persone obese e con insulino-resistenza, promuova la crescita cellulare, inibendo contemporaneamente le vie di apoptosi (chiusura di “sicurezza” della cellula malata) portando come conseguenza alla carcinogenesi (11).


Anche le abitudini tossiche come il consumo di tabacco e alcol sono associate ad un aumento del rischio di CRC perché causano infiammazione cronica (12). Il tabacco è particolarmente importante poiché agisce anche ad altri livelli provocando un aumento dello stress ossidativo, alterazioni genetiche ed epigenetiche.


Le mutazioni genetiche, i cambiamenti epigenetici e le alterazioni nelle vie di segnalazione immunogeniche associate e modificate dall'ambiente, sono i principali contributori del cancro all’intestino.


La regolazione epigenetica precede quasi sempre lo sviluppo della vera lesione tumorale nel cancro al colon (14). Le alterazioni epigenetiche che coinvolgono la metilazione del DNA, i cambiamenti di alcune fondamentali proteine come quelli facenti parti del nostro Dna

( proteine istoniche) possono alterare l'espressione genica, ad esempio, le alterazioni nella metilazione (sarebbe una sorta di disposizione spaziale del filamento del DNA) di alcune componenti del nostro genoma ( dinucleotidi delle isole di CpG) , possono inattivare lo sviluppo di geni oncosoppressori (15), ovvero quei geni che ci dovrebbero proteggere rispetto al tumore (portando la cellula verso la “chiusura” di sicurezza; apaptosi) esponendoci alla degenerazione delle cellule del colon

Queste alterazioni epigenetiche possono essere fortemente influenzate dalle abitudini alimentari o dal consumo cronico di alcol.


Una recente meta-analisi ha dimostrato la relazione inversa tra i livelli di adiponectina (un ormone rilasciato dal tessuto adiposo quando è scarso) e il rischio di CRC (16). Al contrario, la leptina, che è presente in livelli elevati nelle persone obese, è direttamente correlata al rischio di CRC.


Coloro che svolgevano regolare attività fisica, hanno dimostrato di essere meno soggetti alla mutazione del gene K-RAS (protoncogene) e mutazione del gene protettivo P53, mantenedo dunque un miglior sistema di difesa rispetto allo sviluppo canceroso.


Anche il consumo di tabacco era associato a un aumentato rischio di instabilità del nostro genoma , mostra la relazione tra tabacco e alterazioni epigenetiche ( 17). Il consumo di carne rossa e un alto carico glicemico, come nella dieta occidentale, era associato alla mutazione della proteina protettiva ( apaptotica) P53 nelle cellule dell’intestino.

Inoltre, anche il microbiota sta recentemente emergendo come un fattore sempre più importantenello sviluppo e nella protezione rispetto al cancro al colon

In conclusione, ciò che deve rimanere alla fine di questa lettura è che l’alimentazione che andremo a seguire nel corso della nostra vita sarà inevitabilmente il PRINCIPALE FATTORE che determinerà il rischio di tumore al colon, oppure, al contrario costituire il più grande SISTEMA DIFENSIVO rispetto ad una pericolosa deriva oncologica.



Mettere in discussione errate abitudini alimentari è segno di maturità e consapevolezza


Buona salute a tutti

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1. Doll R, Peto R. Le cause del cancro: stime quantitative dei rischi evitabili di cancro negli Stati Uniti oggi . J Natl Cancer Inst (1981) 66 : 1191–308. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

2. O'Keefe SJ, Kidd M, Espitalier-Noel G, Owira P. La rarità del cancro al colon negli africani è associata a un basso consumo di prodotti animali, non di fibre . Am J Gastroenterol (1999) 94 : 1373–80.10.1111 / j.1572-0241.1999.01089.x [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

3. McMichael AJ, Giles GG. Cancro nei migranti in Australia: estendendo i dati epidemiologici descrittivi . Cancer Res (1988) 48 : 751–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. Yavari P, Hislop TG, Bajdik C, Sadjadi A, Nouraie M, Babai M, et al. Confronto dell'incidenza del cancro in Iran e degli immigrati iraniani nella Columbia Britannica, in Canada . Asian Pac J Cancer Prev (2006) 7 : 86–90. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

5. Ou J, Carbonero F, Zoetendal EG, DeLany JP, Wang M, Newton K, et al. Dieta, microbiota e metaboliti microbici nel rischio di cancro al colon negli africani rurali e negli afroamericani . Am J Clin Nutr (2013) 98 : 111–20.10.3945 / ajcn.112.056689 [ articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

6. Bishehsari F, Mahdavinia M, Vacca M, Malekzadeh R, Mariani-Costantini R. Transizione epidemiologica del cancro del colon-retto nei paesi in via di sviluppo: fattori ambientali, percorsi molecolari e opportunità di prevenzione . World J Gastroenterol (2014) 20 : 6055–72.10.3748 / wjg.v20.i20.6055 [ articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

7. Ansari R, Mahdavinia M, Sadjadi A, Nouraie M, Kamangar F, Bishehsari F, et al. Incidenza e distribuzione per età del cancro del colon-retto in Iran: risultati di un registro del cancro basato sulla popolazione . Cancer Lett (2006) 240 : 143–7.10.1016 / j.canlet.2005.09.004 [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

8. Vargas AJ, Thompson PA. Fattori dietetici e nutritivi nel rischio di cancro del colon-retto . Nutr Clin Pract (2012) 27 : 613–23.10.1177 / 0884533612454885 [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

9. Minami Y, Nishino Y, Tsubono Y, Tsuji I, Hisamichi S. Aumento dei tassi di incidenza del cancro del colon e del retto in Giappone: tendenze nei tassi di incidenza nella Prefettura di Miyagi, 1959-1997 . J Epidemiol (2006) 16 : 240–8.10.2188 / jea.16.240 [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

10. Kim BC, Shin A, Hong CW, Sohn DK, Han KS, Ryu KH, et al. Associazione di adenoma colorettale con componenti della sindrome metabolica . Cancer Causes Control (2012) 23 : 727–35.10.1007 / s10552-012-9942-9 [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

11. Yang MH, Rampal S, Sung J, Choi YH, Son HJ, Lee JH, et al. L'associazione dei lipidi sierici con gli adenomi colorettali . Am J Gastroenterol (2013) 108 : 833–41.10.1038 / ajg.2013.64 [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

12. Becker S, Dossus L, Kaaks R. Iperinsulinemia correlata all'obesità e iperglicemia e sviluppo del cancro . Arch Physiol Biochem (2009) 115 : 86–96.10.1080 / 13813450902878054 [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

13. Bilinski P, Wojtyla A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studzinski T. Regolazione epigenetica nella tossicodipendenza . Ann Agric Environ Med (2012) 19 : 491–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

14. Yang T, Owen JL, Lightfoot YL, Kladde MP, Mohamadzadeh M. Microbiota impatto sulla regolazione epigenetica del cancro del colon-retto . Trends Mol Med (2013) 19 : 714–25.10.1016 / j.molmed.2013.08.005 [ articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

15. Curtin K, Slattery ML, Samowitz WS. Metilazione dell'isola CpG nel cancro del colon-retto: passato, presente e futuro . Patholog Res Int (2011) 2011 : 902674.10.4061 / 2011/902674 [ articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

16. Xu XT, Xu Q, Tong JL, Zhu MM, Huang ML, Ran ZH, et al. Meta-analisi: livelli di adiponectina circolante e rischio di cancro del colon-retto e adenoma . J Dig Dis (2011) 12 : 234–44.10.1111 / j.1751-2980.2011.00504.x [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

17. Nishihara R, Morikawa T, Kuchiba A, Lochhead P, Yamauchi M, Liao X, et al. Uno studio prospettico sulla durata della cessazione del fumo e sul rischio di cancro del colon-retto in base alla classificazione del tumore correlata all'epigenetica . Am J Epidemiol (2013) 178 : 84–100.10.1093 / aje / kws431 [ articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

18. Slattery ML, Curtin K, Ma K, Edwards S, Schaffer D, Anderson K, et al. Attività dietetica e associazioni dello stile di vita con mutazioni di p53 nei tumori del colon . Cancer Epidemiol Biomarkers Prev (2002) 11 : 541–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

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