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Fibromialgia e sensibilità al glutine non celiaca: una descrizione con Remissione della Fibromialgia

Qui di seguito, vi riporto le parti salienti di uno studio pubblicato sulla rivista scientifica "Reumatologia Internazionale" condotto su pazienti con sensibilità al Glutine affetti da Fibromialgia. Un'ulteriore conferma della significativa capacità immunogenica di questa proteina. al termine della sintesi, potrete trovare lo studio integrale così come pubblicato.




Sintesi dello studio

La fibromialgia (FM) è una sindrome comunemente riconosciuta caratterizzata da dolore, disturbi del sonno e stanchezza combinata con un aumento generale dei sintomi medici, inclusi problemi di memoria e spesso disagio psicologico [ 1 ]. Il trattamento farmacologico di FM risulta in un sollievo solo parziale [ 2 ]. Questa condizione è spesso associata a depressione e sindrome dell'intestino irritabile. Nella sensibilità al glutine non celiaca non sono presenti autoanticorpi specifici e la biopsia duodenale rivela solo linfocitosi intraepiteliale o assenza di alterazioni patologiche. Solo circa la metà dei pazienti con GS porta gli eterodimeri HLA DQ2 o DQ8, al contrario del CD in cui quasi tutti i pazienti portano l'HLA DQ2 o DQ8.

I sintomi della sensibilità al glutine non celiaca comprendono cambiamenti comportamentali, dolore alle ossa o alle articolazioni, crampi muscolari, intorpidimento alle gambe, perdita di peso, stanchezza cronica e mente annebbiata. , tutti sintomi di comune riscontro nella FM.

L'afte orale e la psoriasi possono anche essere dovute alla sensibilità

La sensibilità al glutine non celiaca è sempre più riconosciuta come una condizione clinica frequente con sintomi simili al CD in assenza delle caratteristiche diagnostiche del CD [ 7 , 8 ]. È stato dimostrato che la linfocitosi intraepiteliale senza atrofia dei villi e senza specifici anticorpi celiaci fa parte dello spettro della sensibilità al glutine non celiaca. Questi lieve lesione glutine-correlati sono stati dati nomi diversi, come enteropatia glutine-sensibile o lieve enteropatia celiaca [ 9 - 12].

Attualmente, stiamo seguendo 246 pazienti di questi pazienti. La risposta clinica è stata osservata in 90 di essi. Questo è un rapporto dei primi pazienti per i quali è stata osservata la linfocitosi duodenale intraepiteliale e una risposta clinica a una dieta priva di glutine.

conteggio dei linfociti intraepiteliali era più di 25 per 100 enterociti [ 13 - 15 ].

La durata media dell'evoluzione FM era di 11,9 anni (range 3-20).

Otto pazienti erano stati diagnosticati con sindrome da stanchezza cronica. Diciassette pazienti avevano un disturbo gastrointestinale (sindrome dell'intestino irritabile, reflusso gastroesofageo, stitichezza, dispepsia, ernia iatale, intolleranza al lattosio o colite non specifica). Altre diagnosi erano la depressione (otto pazienti), l'emicrania (otto pazienti) e l'ipotiroidismo senza miglioramento della FM con sostituzione dell'ormone tiroideo (tre pazienti). Cinque pazienti avevano caratteristiche di spondiloartrite indifferenziata e un paziente aveva l'artrite psoriasica.

Il livello di dolore cronico diffuso è migliorato drammaticamente per tutti i pazienti; per 15 pazienti, il dolore cronico diffuso non era più presente, indicando la remissione di FM. Quindici pazienti sono tornati al lavoro o alla vita normale. In tre pazienti che erano stati precedentemente trattati in unità di dolore con oppiacei

Il periodo medio di follow-up per la dieta priva di glutine era di 16,4 mesi (range 5-31). Otto pazienti erano anche a dieta priva di lattosio. Per cinque di questi otto pazienti, una dieta priva di lattosio era stata tentata prima della dieta priva di glutine, con conseguente parziale sollievo dei sintomi gastrointestinali ma nessun miglioramento dei sintomi FM. Per tre pazienti (n. 4, 10 e 20), è stata avviata una dieta priva di lattosio in concomitanza con la dieta priva di glutine.

Il livello di dolore cronico diffuso è migliorato drammaticamente per tutti i pazienti; per 15 pazienti, il dolore cronico diffuso non era più presente, indicando la remissione di FM. Quindici pazienti sono tornati al lavoro o alla vita normale. In tre pazienti che erano stati precedentemente trattati in unità di dolore con oppioidi, questi farmaci sono stati sospesi. Anche affaticamento, sintomi gastrointestinali, emicrania e depressione sono migliorati insieme al dolore. I pazienti n. 2 e n. 3, entrambi con afta orale, sono andati in completa remissione per l'artrite psoriasica e la spondiloartrite indifferenziata.

Per alcuni pazienti, il miglioramento clinico dopo l'avvio della dieta priva di glutine è stato sorprendente e osservato solo dopo pochi mesi; per gli altri pazienti, il miglioramento è stato molto lento ed è stato gradualmente osservato in molti mesi di follow-up. Per otto pazienti (n. 2, 3, 8, 9, 12, 14, 17, 19 e 20), l'assunzione di glutine è stata seguita da un peggioramento clinico, che si è ridotto dopo una dieta rigorosamente priva di glutine.






STUDIO INTEGRALE


Reumatologia Internazionale

Rheumatol Int . 2014; 34 (11): 1607-1612.

Pubblicato online 2014 aprile 12. doi: 10.1007 / s00296-014-2990-6

PMCID: PMC4209093

PMID: 24728027

Fibromialgia e sensibilità al glutine non celiaca: una descrizione con remissione della fibromialgia

Carlos Isasi , Isabel Colmenero , Fernando Casco , Eva Tejerina , Natalia Fernandez , José I. Serrano-Vela ,Maria J. Castro ,e Luis F. Villa

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Astratto

La sindrome da fibromialgia (FM) è una condizione clinica disabilitante di causa sconosciuta e solo il trattamento sintomatico con beneficio limitato è disponibile. La sensibilità al glutine che non soddisfa i criteri diagnostici per la malattia celiaca (CD) è sempre più riconosciuta come una condizione frequente e curabile con un ampio spettro di manifestazioni che si sovrappongono alle manifestazioni di FM, tra cui dolore cronico muscolo-scheletrico, astenia e sindrome dell'intestino irritabile. Lo scopo di questo rapporto è stato quello di descrivere 20 pazienti selezionati con FM senza CD che sono migliorati quando inseriti in una dieta priva di glutine. Un test anti-transglutaminasi, biopsia duodenale e tipizzazione HLA sono stati eseguiti in tutti i casi. Il CD è stato escluso dai risultati negativi del test anti-transglutaminasi e dall'assenza di atrofia dei villi nella biopsia duodenale. Tutti i pazienti presentavano linfocitosi intraepiteliale senza atrofia villosa. La risposta clinica è stata definita come il raggiungimento di almeno uno dei seguenti scenari: remissione dei criteri di dolore FM, ritorno al lavoro, ritorno alla vita normale o interruzione degli oppioidi. Il periodo medio di follow-up era di 16 mesi (range 5-31). Questa osservazione supporta l'ipotesi che la sensibilità al glutine non celiaca possa essere una causa alla base della sindrome FM.

Parole chiave: fibromialgia, celiachia, sensibilità al glutine, linfocitosi intraepiteliale

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introduzione

La fibromialgia (FM) è una sindrome comunemente riconosciuta caratterizzata da dolore, disturbi del sonno e stanchezza combinata con un aumento generale dei sintomi medici, inclusi problemi di memoria o di pensiero e spesso disagio psicologico [ 1 ]. Il trattamento farmacologico di FM risulta in un sollievo solo parziale [ 2 ]. Questa condizione è frequentemente associata alla depressione e alla sindrome dell'intestino irritabile.

La celiachia (CD) è una malattia frequente, che colpisce circa l'1% della popolazione che può essere diagnosticata a tutte le età in diversi contesti clinici. La classica presentazione del CD è la diarrea cronica, gli anticorpi anti-tessuto transglutaminasi positivi (anti-tTG) e l'atrofia dei villi con linfocitosi intraepiteliale osservata mediante biopsia duodenale. Il CD spesso non è conforme alla descrizione clinica classica e fino al 50% dei pazienti con CD adulto non presenta sintomi gastrointestinali prominenti [ 3 , 4 ]. Le manifestazioni cliniche del CD comprendono dolore muscolare e osteoarticolare, affaticamento e sintomi neurologici e psicologici [ 5 , 6 ].

La sensibilità al glutine non celiaca è sempre più riconosciuta come una condizione clinica frequente con sintomi simili al CD in assenza delle caratteristiche diagnostiche del CD [ 7 , 8 ]. È stato dimostrato che la linfocitosi intraepiteliale senza atrofia dei villi e senza specifici anticorpi celiaci fa parte dello spettro della sensibilità al glutine non celiaca. Questi lieve lesione glutine-correlati sono stati dati nomi diversi, come enteropatia glutine-sensibile o lieve enteropatia celiaca [ 9 - 12]. Lo scopo di questo rapporto è quello di descrivere pazienti selezionati con FM, sensibilità al glutine non celiaca, linfocitosi duodenale intraepiteliale e risposta clinica alla dieta priva di glutine, al fine di sollevare l'ipotesi che la sensibilità al glutine non celiaca possa essere una causa trattabile di FM.

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metodi

Come parte di un più ampio progetto di ricerca approvato dal comitato etico locale, ai pazienti con diagnosi di FM e riferiti a un'unità di reumatologia del dolore cronico diffusa è stata data l'opzione di sottoporsi a fibrogastroscopia con biopsie duodenali, nonostante i risultati negativi del test anti-tTG, e ha dato il consenso informato per fibrogastroscopia conoscendo i risultati negativi della sierologia del CD. Dopo che il rapporto sulla patologia ha escluso il CD, ha acconsentito a partecipare a una prova dietetica senza glutine. Attualmente, stiamo seguendo 246 pazienti di questi pazienti. La risposta clinica è stata osservata in 90 di essi. Questo è un rapporto dei primi pazienti per i quali è stata osservata la linfocitosi duodenale intraepiteliale e una risposta clinica a una dieta priva di glutine. Questi pazienti hanno anche dato il consenso aggiuntivo per la pubblicazione dei loro casi, inclusi i loro dati genetici.

Le biopsie duodenali sono state ottenute dalla seconda porzione duodenale prima di iniziare il GFD. Questi campioni sono stati valutati retrospettivamente da tre patologi di due centri accademici con coloranti immunoistochimici del recettore delle cellule T anti-CD3. L'identificazione di intraepiteliale linfocitosi è stato concordato dalle tre patologi e ritenuta presente quando il conteggio dei linfociti intraepiteliali era più di 25 per 100 enterociti [ 13 - 15 ]. Gli alleli HLA-DRB1, HLA-DQA1 e HLA-DQB1 sono stati determinati da campioni di sangue.

Una prova di una dieta rigorosamente priva di glutine è stata condotta con l'aiuto e la formazione dell'Associazione CD pazienti di Madrid. Inoltre, sono stati prescritti supplementi di ferro, vitamina D e multivitaminici con oligoelementi. È stata inoltre raccomandata una dieta priva di lattosio quando l'intolleranza al lattosio è stata sospettata per motivi clinici o dimostrata da un test dell'idrogeno con alito dopo somministrazione di lattosio. La risposta clinica è stata definita come il raggiungimento di almeno uno dei seguenti scenari: remissione dei criteri di dolore FM, ritorno al lavoro, ritorno alla vita normale come giudicato dal paziente o sospensione degli oppioidi.

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risultati

Sono stati descritti venti pazienti con FM per i quali è stata osservata la linfocitosi duodenale intraepiteliale e una risposta clinica a una dieta priva di glutine. Tabella 1mostra le descrizioni cliniche e HLA di ciascun paziente. Tutti i soggetti erano di sesso femminile. L'età media dei soggetti era di 46 anni (range 25-73). La durata media dell'evoluzione FM era di 11,9 anni (range 3-20). Ad otto pazienti era stata diagnosticata la sindrome da stanchezza cronica. Diciassette pazienti avevano un disturbo gastrointestinale (sindrome dell'intestino irritabile, reflusso gastroesofageo, costipazione, dispepsia, ernia iatale, intolleranza al lattosio o colite non specifica). Altre diagnosi erano la depressione (otto pazienti), l'emicrania (otto pazienti) e l'ipotiroidismo senza miglioramento della FM con sostituzione dell'ormone tiroideo (tre pazienti). Cinque pazienti avevano caratteristiche di spondiloartrite indifferenziata e un paziente aveva l'artrite psoriasica.

Tabella 1

Descrizioni dei venti pazienti con fibromialgia e IEL duodenale e loro risposte a una dieta priva di glutine


Diagnosi precedenti


Età


Gli anni evolvono


HLA suscettibilità


Trattamento


GFD mesi


Descrizione del miglioramento

1


FM, CFS, emicrania, GER, intolleranza al lattosio


49


20


DQ8 DQA1 * 0301 DQB1 * 0302 DQ7 DQA1 * 0505 DQB1 * 0301


GFD, LFD, vit D, Fe, mv sup


31


Remissione di FM Anche migliorata: affaticamento, GI, emicrania Vita limitata, congedo per malattia / Ritorna alla vita attiva e al lavoro

2


FM, emicrania, afta orale, artrite psoriasica


35


7


DQ7 DQA1 * 0303 DQB1 * 0301 DQ6


GFD, vit D, Fe, mv sup


30


Remissione di FM, Remissione di artrite psoriasica e afte Vita domestica limitata / vita attiva

3


FM, emicrania, anemia sideropenica, afte orale, uSPa, depressione, iperprolattinemia


41


15


DQ2 DQA1 * 0201 DQB1 * 0202 DQ6


GFD, mv sup


8


Remissione di FM. Anche la remissione delle afte è migliorata: mal di schiena, affaticamento, IG, emicrania, depressione, vita limitata / vita normale

4


FM, CFS, dispepsia, stitichezza


61


10


DQ2 DQA1 * 0501 DQB1 * 0201 DQ2 DQA1 * 0201 DQB1 * 0202


GFD, LFD, mv sup


6


Remissione di FM Miglioramento anche: affaticamento, GI Miglioramento delle attività quotidiane

5


FM, depressione, ipotiroidismo, stitichezza


46


10


DQ7 DQA1 * 0505 DQB1 * 0301 DQ6


GFD, LFD vit D, mv sup


24


Remissione di FM Anche migliorata: affaticamento, GI, depressione Vita limitata / ritorno al lavoro

6


FM, IBS, depressione


57


20


DQ2 DQA1 * 0501 DQB1 * 0201 DQ7 DQA1 * 0303 DQB1 * 0301


GFD, LFD, mv sup


17


Remission of FM Also improved: fatigue, GIs, depression In Pain Unit with opioids, on sick leave/return to work, discontinuation of opioids

7


FM, dyspepsia


73


5


DQ2 DQA1*0501 DQB1*0201 DQ4


GFD


7


Remission of FM Also improved: asthenia, GIs Limited life/normal life

8


FM, IBS, iron deficiency anemia, OP, migraine


61


10


DQ2 DQA1*0501 DQB1*0201 DQ2 DQA1*0501 DQB1*0201


GFD


5


Remission of FM Also improved: fatigue, GIs, migraine

9


FM, GER, migraine, nonspecific colitis, uSpA


42


10


DQ2 DQA1*0201 DQB1*0202 DQ6


GFD


22


Remission of FM Also improved: back pain, fatigue, GIs, migraine Limited life/normal life

10


FM, CFS, depression, hypothyroidism, psoriasis, iron deficiency anemia, dyspepsia


42


8


DQ2 DQA1*0201 DQB1*0202 DQ9


GFD, vit D, Fe, mv sup


18


Improved: pain, fatigue, GIs, depression Sick leave/return to work

11


FM, IBS, uSpA


49


20


DQ2: DQA1*0501 DQB1*0201 DQ6


GFD, vit D, mv sup


24


Improvement in pain, fatigue, and GIs Limited life/normal life

12


FM, CFS depression, gastritis, hiatal hernia


50


20


DQ8: DQA1*0301 DQB1*0302 DQ2: DQA1*0201 DQB1*0202


GFD


5


Improvement in pain, fatigue, and GIs Limited life/return to active life

13


FM, CFS, migraine, obesity, SAHS, constipation, esophagitis


37


7


DQ2 DQA1*0201 DQB1*0202 DQ6


GFD, LFD,


24


Remission of FM Also improved: fatigue, GIs, migraine Sick leave/return to work

14


FM, uSpA, dyspepsia, migraine


49


12


DQ8: DQA1*0301 DQB1*0302


GFD


6


Remission of FM Also improved: back pain, fatigue, GIs, migraine Limited life/normal life

15


FM, dyspepsia


25


5


DQ7 DQA1*0505 DQB1*0301 DQ6


GFD


24


Remission of FM Also improved: fatigue, GIs Limited life/normal life

16


FM, IBS, depression


37


15


DQ9 DQ5


GFD


16


Improvement of pain, fatigue, depression, and GIs Chronic opioids and home limited life/occasional opioid use, goes to gym and swimming

17


FM, CFS


33


3


DQ2 DQA1*0501 DQB1*0201 DQ5


GFD


8


Remission of FM Also improved: fatigue, Limited/normal life

18


FM, CFS, migraine, vitiligo


43


15


DQ8 DQA1*0301 DQB1*0302 DQ2:DQA1*0201 DQB1*0202


GFD


6


Remission of FM Also improved: fatigue, Limited/normal life

19


FM, CFS, IBS, migraine, depression, somatizing disorder, uSpA


42


20


DQ2 DQA1*0201 DQB1*0202 DQ5


GFD, LFD


24


Remission of FM pain Also improved: fatigue, GIs, depression In Pain Unit with opioids, bed limited life/normal active life, discontinuation of opioids

20


FM, hypothyroidism, depression, dyspepsia


61


6


DQ2: DQA1*0501 DQB1*0201 DQ6


GFD, LFD, mv sup


24


Improvement in pain, fatigue, GIs, depression Limited life/normal life

Apri in una finestra separata

FM fibromialgia, CFS, sindrome da stanchezza cronica, IBS sindrome del colon irritabile, GER reflusso gastroesofageo, USPA spondiloartrite indifferenziata, OP osteoporosi, SAHS sonno sindrome da ipopnea apnea, GFDdieta priva di glutine, LFD dieta priva di lattosio, sup mv supplementazione multivitaminico e oligoelementi, soldatisintomi gastrointestinali

Undici pazienti trasportavano eterodimeri DQ2 ( DQA1 * 05 - DQB1 * 02 ) o DQ8 ( DQA1 * 0301 - DQB1 * 0302 ). Sette pazienti avevano solo un allele dell'eterodimero DQ2, o DQB1 * 02 o DQA1 * 05 . Due pazienti non avevano né allele DQ2 né DQ8.

Il periodo medio di follow-up per la dieta priva di glutine era di 16,4 mesi (range 5-31). Otto pazienti erano anche a dieta priva di lattosio. Per cinque di questi otto pazienti, una dieta priva di lattosio era stata tentata prima della dieta priva di glutine, con conseguente parziale sollievo dei sintomi gastrointestinali ma nessun miglioramento dei sintomi FM. Per tre pazienti (n. 4, 10 e 20), è stata avviata una dieta priva di lattosio in concomitanza con la dieta priva di glutine.

Il livello di dolore cronico diffuso è migliorato drammaticamente per tutti i pazienti; per 15 pazienti, il dolore cronico diffuso non era più presente, indicando la remissione di FM. Quindici pazienti sono tornati al lavoro o alla vita normale. In tre pazienti che erano stati precedentemente trattati in unità di dolore con oppioidi, questi farmaci sono stati sospesi. Anche affaticamento, sintomi gastrointestinali, emicrania e depressione sono migliorati insieme al dolore. I pazienti n. 2 e n. 3, entrambi con afta orale, sono andati in completa remissione per l'artrite psoriasica e la spondiloartrite indifferenziata.

Per alcuni pazienti, il miglioramento clinico dopo l'avvio della dieta priva di glutine è stato sorprendente e osservato solo dopo pochi mesi; per gli altri pazienti, il miglioramento è stato molto lento ed è stato gradualmente osservato in molti mesi di follow-up. Per otto pazienti (n. 2, 3, 8, 9, 12, 14, 17, 19 e 20), l'assunzione di glutine è stata seguita da un peggioramento clinico, che si è ridotto dopo una dieta rigorosamente priva di glutine.

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Discussione

Qui, riportiamo i casi di pazienti con FM di lunga durata grave nei quali il CD era escluso, ma presentavano linfocitosi duodenale intraepiteliale ed esibivano risposte cliniche a una dieta priva di glutine. L'osservazione per i pazienti FM di una lesione istopatologica associata a una malattia trattabile apre nuove prospettive.

Il concetto di sensibilità al glutine non celiaca deriva dalle osservazioni cliniche di pazienti i cui sintomi chiaramente migliorano o si risolvono con una dieta priva di glutine anche se il CD è stato escluso. La sensibilità al glutine non celiaca è attualmente inclusa nel più ampio concetto di disordini correlati al glutine, insieme a allergia a CD e frumento [ 16 ].

Nella sensibilità al glutine non celiaca non sono presenti autoanticorpi specifici e la biopsia duodenale rivela solo linfocitosi intraepiteliale o assenza di alterazioni patologiche. Solo circa la metà dei pazienti con GS porta gli eterodimeri HLA DQ2 o DQ8, a differenza del CD in cui quasi tutti i pazienti portano l'HLA DQ2 o DQ8. I sintomi della sensibilità al glutine non celiaca comprendono cambiamenti comportamentali, dolore alle ossa o alle articolazioni, crampi muscolari, intorpidimento alle gambe, perdita di peso, stanchezza cronica e mente annebbiata. Le afte e la psoriasi orale possono anche essere dovute alla sensibilità al glutine non celiaca [ 7 ]. La linfocitosi intraepiteliale è stata il segno distintivo delle lesioni intestinali del glutine sin dalle prime descrizioni della patologia intestinale del CD [ 17]. Negli attuali criteri di classificazione, una lesione di tipo Marsh 1 è definita come la presenza di più di 25 linfociti intraepiteliali per cento enterociti in una biopsia duodenale. La linfocitosi intraepiteliale può essere trascurata o non considerata rilevante in un rapporto di patologia focalizzata sull'atrofia villosa o può essere saltata se non viene eseguita la colorazione anti-CD3 [ 13 , 14 ]. Sebbene linfocitosi intraepiteliale è associato a diverse altre condizioni, come Helicobacter pylori malattia, assunzione di FANS, morbo di Crohn, o infestazione da parassiti, enteropatia glutine deve sempre essere considerato [ 18 - 20]. Per i nostri pazienti, la linfocitosi intraepiteliale è stata trovata da patologi esperti dopo una ricerca specifica. Due esempi di linfocitosi intraepiteliale sono mostrati in Fig. 1 , che presenta immagini di preparati colorati con CD3. L'alta frequenza di alleli HLA correlati alla suscettibilità al CD nei nostri pazienti è simile a quella descritta nella sensibilità al glutine non celiaca.

Fig. 1

una colorazione CD3 dei linfociti intraepiteliali nei villi duodenali del paziente n. 8. b Colorazione CD3 dei linfociti intraepiteliali nelle punte dei villi duodenali del paziente n. 1

Lo spettro dei sintomi dei nostri pazienti è ampio e complesso, come è tipico per la FM e descritto nella sensibilità al glutine non celiaca. La riduzione del livello di dolore è stata accompagnata da miglioramenti nell'astenia e nei sintomi gastrointestinali e neurologici, suggerendo una causa alla base comune correlata al glutine. La definizione della risposta clinica per questo rapporto è stata decisa dopo le osservazioni iniziali di notevole miglioramento in alcuni pazienti dopo l'inizio della dieta priva di glutine. Abbiamo scelto misure di esito impegnative, come la remissione di FM o il ritorno alla vita normale, piuttosto che le modifiche riflesse dai questionari. A nostra conoscenza, questo grado di miglioramento non è stato segnalato in precedenza per FM. È improbabile che i nostri risultati siano stati causati da un effetto placebo. La maggior parte dei pazienti ha avuto gravi disagi e disabilità e non è stata in grado di affrontare normalmente le attività quotidiane o in congedo per malattia, nonostante sia stata trattata con regimi diversi per anni. Negli studi clinici su FM, l'effetto placebo è stato molto modesto e transitorio, in contrasto con il grande miglioramento a lungo termine dei nostri pazienti. La dieta priva di lattosio e l'aggiunta di vitamine potrebbero essere fattori confondenti, ma la maggior parte dei pazienti con dieta priva di lattosio lo aveva provato prima senza miglioramento della FM, e nella nostra esperienza FM non ha un miglioramento clinico rilevante solo aggiungendo vitamine e minerali. Inoltre, la reintroduzione del glutine, per 7 pazienti, è stata seguita da ricaduta FM; quando è stata reintrodotta, la dieta rigorosamente priva di glutine ha portato al miglioramento clinico. nonostante sia stato trattato con molti regimi diversi per anni. Negli studi clinici su FM, l'effetto placebo è stato molto modesto e transitorio, in contrasto con il grande miglioramento a lungo termine dei nostri pazienti. La dieta priva di lattosio e l'aggiunta di vitamine potrebbero essere fattori confondenti, ma la maggior parte dei pazienti con dieta priva di lattosio lo aveva provato prima senza miglioramento della FM, e nella nostra esperienza FM non ha un miglioramento clinico rilevante solo aggiungendo vitamine e minerali. Inoltre, la reintroduzione del glutine, per 7 pazienti, è stata seguita da ricaduta FM; quando è stata reintrodotta, la dieta rigorosamente priva di glutine ha portato al miglioramento clinico. nonostante sia stato trattato con molti regimi diversi per anni. Negli studi clinici su FM, l'effetto placebo è stato molto modesto e transitorio, in contrasto con il grande miglioramento a lungo termine dei nostri pazienti. La dieta priva di lattosio e l'aggiunta di vitamine potrebbero essere fattori confondenti, ma la maggior parte dei pazienti con dieta priva di lattosio lo aveva provato prima senza miglioramento della FM, e nella nostra esperienza FM non ha un miglioramento clinico rilevante solo aggiungendo vitamine e minerali. Inoltre, la reintroduzione del glutine, per 7 pazienti, è stata seguita da ricaduta FM; quando è stata reintrodotta, la dieta rigorosamente priva di glutine ha portato al miglioramento clinico. La dieta priva di lattosio e l'aggiunta di vitamine potrebbero essere fattori confondenti, ma la maggior parte dei pazienti con dieta priva di lattosio lo aveva provato prima senza miglioramento della FM, e nella nostra esperienza FM non ha un miglioramento clinico rilevante solo aggiungendo vitamine e minerali. Inoltre, la reintroduzione del glutine, per 7 pazienti, è stata seguita da ricaduta FM; quando è stata reintrodotta, la dieta rigorosamente priva di glutine ha portato al miglioramento clinico. La dieta priva di lattosio e l'aggiunta di vitamine potrebbero essere fattori confondenti, ma la maggior parte dei pazienti con dieta priva di lattosio lo aveva provato prima senza miglioramento della FM, e nella nostra esperienza FM non ha un miglioramento clinico rilevante solo aggiungendo vitamine e minerali. Inoltre, la reintroduzione del glutine, per 7 pazienti, è stata seguita da ricaduta FM; quando è stata reintrodotta, la dieta rigorosamente priva di glutine ha portato al miglioramento clinico.

Questo rapporto descrive i primi pazienti per i quali abbiamo osservato FM con linfocitosi intraepiteliale e la risposta a una dieta priva di glutine. Attualmente, stiamo seguendo 246 pazienti con FM con una dieta rigorosamente priva di glutine, e il grado di miglioramento clinico descritto in questo rapporto è stato osservato in 90 di essi. Non disponiamo ancora di follow-up a lungo termine e dati di colorazione CD3 per tutti i nostri pazienti. Tuttavia, vale la pena di comunicare le nostre prime osservazioni, che aprono un ampio campo per la ricerca. In effetti, la sensibilità al glutine non celiaca come causa di FM e il ruolo della linfocitosi duodenale intraepiteliale, devono essere testati in uno studio controllato.

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Conclusione

Questo rapporto mostra che un notevole miglioramento clinico può essere ottenuto con una dieta priva di glutine in pazienti con FM, anche se il CD è stato escluso, suggerendo che la sensibilità al glutine non celiaca può essere una causa trattabile da sindrome di FM. La presenza di linfocitosi intraepiteliale nelle biopsie duodenali di questi pazienti selezionati supporta ulteriormente questa ipotesi.

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Conflitto d'interesse

Gli autori non dichiarano conflitti di interesse finanziari.

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Riferimenti

1. Wolfe F, Rasker J. Fibromyalgia (2009). In Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th Edition. Firestein, Budd, Harris, McInnes, Ruddy e Sergent. Saunders 555-569

2. Choy E, Marshall D, Gabriel ZL, Mitchell SA, Gylee E, Dakin HA. Una revisione sistematica e un confronto di trattamento misto dell'efficacia dei trattamenti farmacologici per la fibromialgia. Artrite di Semin Rheum. 2011; 41 (3): 335-345. doi: 10.1016 / j.semarthrit.2011.06.003. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

3. Green PH, Cellier C. Celiachia. N Engl J Med. 2007; 357 (17): 1731-1743. doi: 10.1056 / NEJMra071600. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

4. Alaedini A, Green PH. Revisione narrativa: celiachia: comprensione di una complessa malattia autoimmune. Ann Intern Med. 2005; 142 (4): 289-298. doi: 10.7326 / 0003-4819-142-4-200502150-00011. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

5. Lee SK, Green PH. Sprue celiaco (il grande impostore dei giorni nostri) Curr Opin Rheumatol. 2006; 18(1): 101-107. doi: 10.1097 / 01.bor.0000198008.11439.c9. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

6. Zipser RD, Patel S, Yahya KZ, Baisch DW, Monarch E. Presentazioni di celiachia adulta in un gruppo nazionale di supporto ai pazienti. Dig Dis Sci. 2003; 48 (4): 761-764. doi: 10.1023 / A: 1022897028030. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

7. Troncone R, Jabri B. Celiachia e sensibilità al glutine. J Intern Med. 2011; 269 (6): 582-590. doi: 10.1111 / j.1365-2796.2011.02385.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

8. Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. Le definizioni di Oslo per la malattia celiaca e termini correlati. Gut Gut. 2013; 62 (1): 43-52. doi: 10.1136 / gutjnl-2011-301346. [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

9. Esteve M, Rosinach M, Fernández-Bañares F, et al. Spettro di enteropatia sensibile al glutine in parenti di primo grado di pazienti con malattia celiaca: rilevanza clinica di enterite linfocitica. Intestino. 2006; 55(12): 1739-1745. doi: 10.1136 / gut.2006.095299. [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

10. Fernández-Bañares F, Esteve M, Salas A, et al. Valutazione sistematica delle cause della diarrea acquosa cronica con caratteristiche funzionali. Am J Gastroenterol. 2007; 102 (11): 2520. doi: 10.1111 / j.1572-0241.2007.01438.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

11. Mariné M, Fernández-Bañares F, Alsina M, et al. Impatto dello screening di massa per l'enteropatia sensibile al glutine nella popolazione attiva. World J Gastroenterol. 2009; 15 (11): 1331-1338. doi: 10.3748 / wjg.15.1331. [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

12. Salmi TT, Collin P, Reunala T, Mäki M, Kaukinen K. Metodi diagnostici oltre l'istologia convenzionale nella diagnosi della celiachia. Dig Liver Dis. 2010; 42 (1): 28-32. doi: 10.1016 / j.dld.2009.04.004. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

13. Villanacci Vincenzo. La diagnosi di celiachia. Linee guida per la valutazione morfologica. Genova: Associazione Italiana Celiachia; 2008. [ Google Scholar ]

14. Ensari A. enteropatia sensibile al glutine (celiachia): controversie in diagnosi e classificazione. Arch Pathol Lab Med. 2010; 134 (6): 826-836. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

15. Walker MM, Murray JA. Un aggiornamento nella diagnosi della celiachia. Istopatologia. 2011; 59 (2): 166-179. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

16. Sapone A, Bai JC, Ciacci C, et al. Spettro di disturbi legati al glutine: consenso sulla nuova nomenclatura e classificazione. BMC Med. 2012; 7 (10): 13. doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. [ Articolo gratuito di PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

17. Fry L, Seah PP, McMinn RM, Hoffbrand AV (1972, 2011) Infiltrazione linfocitaria dell'epitelio nella diagnosi di enteropatia sensibile al glutine. Br Med J 59 (2): 166-179 [ articolo gratuito di PMC ] [ PubMed]

18. Brown I, Mino-Kenudson M, Deshpande V, Lauwers GY. Linfocitosi intraepiteliale in mucosa intestinale prossimale prossimale conservata architettonicamente: un problema diagnostico crescente con un'ampia diagnosi differenziale. Arch Pathol Lab Med. 2006; 130 (7): 1020-1025. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

19. Mahadeva S, Wyatt JI, Howdle PD. Is a raised intraepithelial lymphocyte count with normal duodenal villous architecture clinically relevant? J Clin Pathol. 2002;55(6):424–428. doi: 10.1136/jcp.55.6.424.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Aziz I, Evans KE, Hopper AD, Smillie DM, Sanders DS. Uno studio prospettico sull'eziologia della duodenosi linfocitica. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 32 (11-12): 1392-1397. doi: 10.1111 / j.1365-2036.2010.04477.x. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

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