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MALATTIE AUTOIMMUNI. SPIEGHIAMO I 3 MECCANISMI CHE DISTRUGGONO IL NOSTRO TESSUTO

Aggiornamento: 27 giu 2019

Nascimben Andrea




IN QUESTO DOCUMENTO, SPIEGHIAMO BREVEMENTE I 3 MECCANISMI CHE PORTANO LA DISTRUZIONE DEI NOSTRI TESSUTI.

LE MALATTIE AUTOIMMUNI SONO MALATTIE CHE POSSONO COLPIRE CHIUNQUE.

A DETERMINARLE, NON SOLO FATTORI GENETICI.


Dopo il primo POST che spiega in sintesi, la stretta relazione esistente tra Malattie Autoimmuni e Permeabilità dell’Intestino, oggi definiamo,brevemente le basi che accomunano le malattie di questa natura.

Tutte le malattie autoimmuni hanno una fortissima base infiammatoria.

Tutte le malattie autoimmuni dimostrano di avere un evento infettivo scatenante

Tutte le malattie autoimmuni dimostrano di avere un'Infiammazione Cronica di Basso Grado.

Tutte le malattie autoimmuni hanno molti biomarkers infiammatori alterati, come: PRC, Omocisteina, Bassa Vitamina D, alterato Rapporto Omega3/Omega6 (AA/EPA), citochine pro-infiammatorie elevate a partire da: Leptina, IL-2 e IL-6, TNF (le citochine sono molecole proteiche che le cellule dell’immunità e gli epiteli, rilasciano per rafforzare l’intervento del sistema immunitario. A questa attivazione corrispondono anche interventi sul piano nervoso ed immunitario)

Inoltre troviamo ridotte le Vitamine del complesso B (soprattutto B12 e B9), elevati livelli di LDL (colesterolo cattivo) , ridotto HDL, ed altri markers ancora. Spesso troviamo in clinica condizioni di Resistenza all’insulina, diabete tipo2, Ipertensione.


TUTTI QUESTI FENOMENI FISIOPATOLOGICI DELLE DIVERSE MALATTIE, DIMOSTRANO DI AVERE MOLTISSIME CORRELAZIONI FUNZIONALI IN UNA LOGICA SPESSO MECCANICISTICA di causa effetto reciproca.

Scusate se complico il quadro ma quello che voglio farvi comprendere è che VIVIAMO IN UN FITTISSIMO NETWORK FUNZIONALE che abbraccia un Macrosistema NEURO-IMMUNO-ENDOCRINO e SOMATICO composto da ognuno di questi singoli sottosistemi.


Inevitabilmente l'uno influenzerà l’altro, ma soprattutto bisogna essere consapevoli che gran parte delle malattie hanno una fonte comune: il sistema enterico nel suo complesso (Barriera epiteliale + sist. Immunitario + sist. Nervoso + antigeni alimentari+MICROBIOMA)


Spiegare la patogenesi delle malattie autoimmuni non è cosa semplice. In questa sede proveremo a descrivere (sinteticamente) i TRE meccanismi di patogenesi, che comportano la distruzione del proprio tessuto (Tessuto Self):


1-MIMETISMO MOLECOLARE. Una risposta immunitaria ad antigeni NO SELF (proteine alimentari presenti, Metaboliti batterici e composti Virali (PAMPs)) ovvero cellule e molecole che non fanno parte del nostro patrimonio genetico, ma che “assomigliano” in termini di catena amminoacidica a quelli self (ovvero del nostro patrimonio genetico). Il sistema immunitario attacca dunque questa isoforma proteica senza distinzione Self/NO Self, interpretandolo come agente “Estraneo” anche il tessuto proprio.

2-LINFOCITI T “invecchiati”. Si registra una eccessiva risposta immunitaria a causa di una prolungata emivita dei LinfocitiT. In buona sostanza questa tipologia di cellule immunitarie, pur risultando ”vecchie” rispetto a quanto previsto dai programmi genetici, continuano a rimanere stranamente in vita. Questo è un fenomeno ancora non del tutto compreso, ma pare sia riconducibile ad un cronico bersagliamento delle celluleT da parte di citochine proinfiammatorie, come le IL-15 e TNF. Questo bombardamento continuo, rende i LinfocitiT COSTITUTIVAMENTE ATTIVI, ovvero mantenuti attivi per molto tempo, perdendo la loro capacità di riconoscimento del tessuto self. L’eccessivo “invecchiamento”di queste cellule è dunque il responsabile della loro incapacità a saper distinguere i tessuti propri dai Non propri, attaccandoli indistintamente.


3-LINFOCITI IMMATURI Alcuni linfociti sfuggono al controllo selettivo da parte della milza (tessuto reticolare) lasciando che parte di Linfociti IMMATURI, e dunque incapaci di saper distinguere i tessuti propri da i non propri, possano esser liberi di circolare nel sistema organico. La selezione dei linfociti è altissima; oltre il 95% non passano la selezione, ma in questo caso alcuni di essi entrano nel flusso ematico impreparati a riconoscere i nostri tessuti.



Alla base di tutti e tre i meccanismi sopra descritti, vi è sempre una cronica infiltrazione di agenti patogeni (RNA virali, batteri, funghi e soprattutto metaboliti batterici, PAMPs) attraverso la barriera epiteliale dell’intestino.

Un intestino perdente (Leaky gut), espone qualsiasi tessuto e qualsiasi organo ad attacco patogeno. Una volta nel flusso ematico (parliamo di Endotossinemia e non Setticemia) questi composti per la gran parte metaboliti batterici, come LPS (lipopolisaccaridi) sono in grado di attivare una o più di quelle cascate di eventi appena descritti.

Da qui in avanti in relazione ai tessuti o agli organi colpiti verranno date le diverse definizioni cliniche; Se il tessuto colpito sarà osteoarticolare si chiamerà Artrite Reumatoide, se ad essere colpito dall’attacco autoimmune sarà quello pancreatico (delle cellule Beta) verrà definito come Diabete tipo1, se coinvolgerà l’intestino il nome attribuito sarà Morbo di Crohn, piuttosto che Celiachia, se l’organo bersaglio sarà la tiroide, la diagnosi definirà la Tiroidite di Hashimoto, se sarà un coinvolgimento sistemico la diagnosi parlerà di Lupus eritematoso Sistemico, e così via.


Come riportano una mole di dati sempre crescente, i meccanismi che sottendono alla PATOGENESI, sono differenti, ma l’eziologia è sempre la stessa, ovvero riconducibile per la gran parte, ad “alterazioni” intestinali (Disbiosi, Permeabilità, Infiammazione cronica, eccessi proliferativi).

I fattori genetici danno un loro contributo certamente, ma non significativo, almeno per alcune malattie.Negli ultimi anni la ricerca (discipline OMICHE) ha dimostrato che il fattore genetico (inteso