Nascimben andrea
Note pre-lettura: quando si cita la parola "ospite", nella terminologia scientifica, si intende la persona/paziente e non i batteri che colonizzano i visceri del tratto gastro intestinale.
Non si tratta soltanto di microbiota intestinali, ma egualmente anche gastrici e del cavo orale. Negli esseri umani si trovano tra le 800 e 1000 specie differenti di microorganismi, i più numerosi sono batteri, ma anche in misura inferiore miceti e virus. Il mondo microbiologico batterico, è suddivisi in una decina di phylum e una 50 famiglie circa, ( gram negativi e positivi; sono così definiti per il mantenimento o meno del colore apportato durante l'analisi chimica di laboratorio), la mmagior parte di queste hanno un metabolismo anaerobico
l numero di geni totale, presenti nel DNA di tutte le famiglie di batteri presenti nell'intestino, è stimato in 3 milioni, rispetto ai nostri 30 mila geni, ovvero cento volte di più mentre dal punto di vista numerico, troviamo oltre 200 -300 mila miliardi di batteri contro i nostri 35-40 mila miliardi di cellule circa 10 volte di più.
Un'importante funzione del microbiota umano è la disgregazione delle sostanze che il nostro sistema enzimatico non è in grado di degradare, come le cartilagini , la cellulosa, l emicellulosa tutte quelle componenti fibrose degli alimenti tutti quelle componenti definite con un termine unico di fibre alimentari ovvero componenti aliennateri che per oi nohanno un potere nuriionale ma per i nostri batteri costrituicono la pricnilapale fonte di sostentanmeto.
Alla nascita il tubo digerente dei neonati è considerato quasi sterile ( con qualche eccezione di batteri placentari) e viene colonizzato immediatamente, a partire dal parto, dai microorganismi con cui viene in contatto provenienti dal tratto riproduttivo e fecale della madre; successivamente i batteri provengono dall'allattamento, poi dall'ambiente, ed infine dai cibi che nel tempo ingerirà.
I neonati che nascono con parto naturale hanno un microbiota simile al tratto vaginale della madre (dominato da Lattobacilli) mentre coloro che nascono con parto cesareo hanno un microbiota inizialmente popolato da batteri che ricordano un po quello della cute della mamma
Dopo la nascita, l’intestino è rapidamente colonizzato da un insieme di batteri anaerobi facoltativi (prevalentemente appartenetti al phylum degli Actinobacteria e Proteobacteria)
Nei primi mesi di vita, l’assunzione di latte materno o latte artificiale modella in maniera differente la composizione del microbiota. In seguito all’assunzione di cibo solido, durante il divezzamento, e ad una aumentata esposizione ambientale, la composizione del microbiota diventa sempre più complessa con arricchimento dei Firmicutes e Bacteroidetes, i due maggiori phylum batterici
E evidnete che le attitudini alimentari portano inevitabilmente a differenziare il prorio patriimonio microbiologico, a livello intestinale, soprattutto quello batterico e le condizioni
Anche se alcuni ceppi batterici sono comuni alla maggioranza dell'umanità, l'80% dei batteri provoca la fermentazione degli zuccheri (comprese le fibre costituite da polisaccaridi in esso contenute), come Lactobacillus e Bifidobacteria, e prevotella sopratutto nel tratto distale dell intestino tenue, e dell'ascendente mentre il restante 20% provoca la putrefazione dei resti delle proteine, come Escherichia, Bacteroides, Eubacteria, Clostridium, sopratutto nel tratto trasverso e discendente del colon.
Le attività cellulari delle cellule epiteliali è notevolmente influenzata e regolata dalla continua interazione con i microrganismi residenti.
I carboidrati non digeribili , cosidette fibre alimentari (Definizione fisiologica: "la fibra alimentare è la componente dietetica resistente alla degradazione da parte degli enzimi del nostro corredo enzimatico.") includono i grandi polisaccaridi, come cellulosa, emicellulosa, pectine, che grazie al processo di fermentazione, produrranno acidi grassi a catena corta (SCFA).
Il ruolo più importante degli SCFA (acido acetico, propionico, butirrico e isobutirrico) nella fisiologia dell'intestino, è il loro effetto trofico sull’epitelio intestinale (attraverso la nutrizione dell'enterocita e attraverso l'attivazione di cascate enzimatiche che culminano con la sintesi di muco da parte degli enterociti, nel lume intestinale).
Ma non solo, perché i cosi detti SCFA, sono dei veri e propri modulatori delle funzioni immunitarie(10), innescando un’attivazione immunitaria in senso anti infiammatorio e antiproliferativa delle cellule enteriche.
Un altro ruolo di questi acidi grassi a catena corta è l’inibizione parziale della sintesi di colesterolo epatico.
Questi acidi grassi, da alcuni studi, è emerso che gli SCFA sono in grado di modulare l’attività dell’epitelio intestinale, favorendo la conversione delle cellule da fenotipi neoplastici (come lo sono l’iperplasia e la displasia) verso un nuovo percorso di differenzazione cellulare che in parole povere , ripristinare la cellula che e ne stava andando verso un percorso degenerativo verso un nuovo percorso fisiologico , insomma una cellula dell’intestino torna a svolgere i compiti della cellula intestinale allontanandola da pefocsi critici che stava inizindo ad intraprendere..
La consuetudine a una dieta povera in fibre e ricca in amidi complessi (come le farine raffinate) che determina una bassa produzione di SCFA, è implicata nell’elevata incidenza di patologia neoplastiche e infiammatorie del colon nelle popolazioni occidentali.
Anche il metabolismo anaerobico dei peptidi e delle proteine (putrefazione) comporta la produzione di SCFA ma, allo stesso tempo, se in eccesso, genera una serie di sostanze potenzialmente tossiche, quali l’ammoniaca, le poliamine, i fenoli, composti solforati (11)
Nota.Gli acidi grassi a corta catena (SCFA), così come quelli a catena media (MCFA o MCT), vengono assorbiti come tali a livello intestinale e veicolati direttamente al fegato tramite la vena porta (sono infatti solubili in acqua), al contrario degli acidi grassi a catena lunga (LCFA), che sono inglobati nei chilomicroni ed accedono al circolo ematico tramite i capillari linfatici fino all'arteria succlavia. Contrariamente agli altri acidi grassi, gli SCFA non sono in grado di formare i gliceridi (mono, di e trigliceridi),svolgendo quindi limitati compiti di energia sotto forma di acetato all'interno dei muscoli. Hanno sopratutto una funzione trofica ed energetica per le cellule che secernono muco, inoltre una capacità anti-neoplastica, riducendo l'aspetto proliferativo di altre cascate enzimatiche)
Inoltre la microflora batterica, contribuisce all’assorbimento del calcio, del magnesio e del ferro (12) e di tuuto il complesso di vitamia B, inoltre i diversi ceppi batterici, competono per i siti recettoriali presenti sulle cellule epiteliali intestinali(enterociti), come le molecole di adesione (Integrine e selectine proteine recettoriali presenti sulle membrane celluari degli enterociti) , competendo con i patogeni , impedendone la penetrazione.
Inoltre I ceppi batterici simbionti, producono batteriocine, ovvero antibiotici contro altri ceppi batterici patogeni.La capacità di sintesi di questo antibiotico naturale, è solo in parte, geneticamente determinata, bensì legata soprattutto alle abitudini alimentari(incrementata dalla fibra alimentare).
Il microbiota nel tratto intestinale, legandosi a specifici recettori (TLr) dei linfociT infraepiteliali (IEL)presenti nelle mucose, regola la risposta immune sistemica locale influenzando lo sviluppo e la reattività del tessuto linfoide associato all' intestinale (GALT) fin dall’età infantile (15). La colonizzazione microbica (patogena o simbiotica) precoce, determina lo sviluppo dei meccanismi di immunità (patologica o fisiologica).
(NOTA tecnica . GALT acronimo dell'inglese Gut-Associated Lymphoid Tissue, si intende la parte del sistema immunitario presente a livello del tratto digerente. E' responsabile della protezione delle mucose dagli attacchi degli agenti patogeni, sia nella risposta primaria sia in quella secondaria.
L'apparato gastrointestinale infatti rappresenta una via di comunicazione con l'ambiente esterno ed è per gran parte popolato da microrganismi potenzialmente patogeni. GALT è formato da diversi tipi di tessuti linfatici che si trovano lungo le pareti intestinali a formare raggruppamenti o follicoli isolati. Costituiscono il GALT : Tonsille, Adenoidi, Placche di Peyer, appendice, rete linfoide dello stomaco, dell'esofago e dell'intestino, presente lungo le guaine di rivestimento degli organi, cellule linfatiche distribuite a livello della lamina propria dell'apparato digerente).
GALT deve impedire l'eventuale infiltrazione batterica all'interno della mucosa ma al tempo stesso non deve generare una risposta immunitaria eccessiva contro questa flora batterica. L'equilibrio, pertanto tra le diverse componenti batteriche, sono alla base dei meccanismi immunitari.
Le malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD), ad esempio, sono caratterizzate da una risposta immunitaria anomala nei confronti di antigeni alimentari (eccesso di zuccheri raffinati, proteine animali e poca fibra) endoluminali e dello stesso microbiota ( che infatti nella disbiosi , appare sbilanciata verso i batteri patogeni), mantenendo un quadro infiammatorio cronico.
L’estrema conseguenza di una situazione di questo tipo, può essere lo sviluppo del cancro associato alle IBD e nella patogenesi dell’obesità e della sindrome metabolica.
Buona SALUTE a tutti.
Bibliografia
1 Dethlefsen L, Fall-Ngai M, Relman DA. An ecological and evolutionary perspective
on human-microbe mutualism and disease. Nature 2007;449:811-8.
2 Xu J, Gordon JI. Inaugural article: honor thy symbionts. Proc Natl Acad Sci
USA 2003;100:10452-9.
3 Zoetendal EG, Vaughan EE, de Vos WM. A microbial world within us. Mol
Microbiol 2006;59:1639-50.
4 Zoedental EG, von Wright A, Vilponen-Salmela T, et al. Mucosal-associated
bacteria in the human gastrointestinal tract are uniformly distributed along
the colon and differ from the community recovered from the feces. Appl Environ
Microbiol 2002;68:3401-7.
5 Zoetendal EG, Akkermans AD, de Vos WM. The host genotype affects the
bacterial community in the human gastrointestinal tract. Microb Ecol Health
Dis 2001;13:129-34.
6 Palmer C, Bik EM, Digiulio DB, et al. Development of the human infant intestinal
microbiota. PLoS Biol 2007;5:1556-73.
7 Lee YK, Mazmanian SK. Mazmanian. Has the microbiota played a
critical role in the evolution of the adaptive immune system? Science
2007;330:1768-73.
8 Hawrelak JA, Myers SP. The causes of intestinal dysbiosis: a review. Altern
Med Rev 2004;9:180-97.
9 Wong JMW, Jenkins DJ. Carbohydrate digestibility and metabolic effects. J.
Nutr 2007;137:2539S-4S.
10 Canani RB, Costanzo MD, Leone L, et al. Potential beneficial effects of
butyrate in intestinal and extraintestinal diseases. World J Gastroenterol
2011;17:1519-28.
11 Vrieze A, Holleman F, Zoetendal EG, et al. The environment within: how gut
microbiota may influence metabolism and body composition. Diabetologia
2010;53:606-13.
12 Oelschlaeger TA. Mechanisms of probiotic actions - A review. Int J Med
Microbiol 2010;300:57-62.
13 Rescigno M. The intestinal epithelial barrier in the control of homeostasis and
immunity. Trends Immunol 2011;32:256-64.
14 Montalbán-López M, Sánchez-Hidalgo M, Valdivia E, et al. Are bacteriocins
underexploited? Novel applications for old antimicrobials. Curr Pharm Biotechnol
2011;12:1205-20.
15 Mason KL, Huffnagle GB, Noverr MC, et al. Overview of gut immunology.
Adv Exp Med Biol 2008;635:1-14.
16 Pimentel M, Chang C. Inflammation and microflora. Gastroenterol Clin North
Am 2011;40:69-85.
17 Guarner F, Malagelada JR. Gut flora in health and disease. Lancet
2003;361:512-9.
18 Bourlioux P, Koletzko B, Guarner F, et al. The intestine and its microflora are
14
Microbiota intestinale, probiotici e benessere
partners for the protection of the host: report on the Danone Symposium “The
Intelligent Intestine”. Am J Clin Nutr 2003;78:675-83.
19 Aires J, Butel MJ. Proteomics, human gut microbiota and probiotics. Expert
Rev Proteomics 2011;8:279-88.
20 Patel RM, Lin PW. Developmental biology of gut-probiotic interaction. Gut
Microbes 2010;1:186-95.
21 Ohland CL, Macnaughton WK. Probiotic bacteria and intestinal epithelial
barrier function. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2010;298:G807-19.
22 Sanders ME, Akkermans L, Haller D et Al. Safety assessment of probiotics for
human use. Gut Microbes 2010;1:3, 164-185.
23 Indrio F, Neu J. The intestinal microbiome of infants and the use of probiotics.
Curr Opin Pediatr 2011;23:145-50.
24 Limdi JK, O’Neill C, McLaughlin J. Do probiotics have a therapeutic role in
gastroenterology? World J Gastroenterol 2006;12:5447-57.
25 Lata J, Jurankova J, Kopacova M, et al. Probiotics in hepatology. World J
Gastroenterol 2011;17:2890-6.
26 Cain AM, Karpa KD. Clinical utility of probiotics in inflammatory bowel disease.
Altern Ther Health Med 2011;17:72-7.
27 Meijer BJ, Dieleman LA. Probiotics in the treatment of human inflammatory
bowel diseases: update 2011. J Clin Gastroenterol 2011;45(Suppl):S139-44.
28 Sheil B, Shanahan F, O’Mahony L. Probiotic effects on inflammatory bowel
disease. J Nutr 2007;137(Suppl 2):819S-24S.
29 Dughera L, Elia C, Navino M, et al. Effects of symbiotic preparations on constipated
irritable bowel syndrome symptoms. Acta Biomed 2007;78:111-6.
30 Vanderhoof JA, Mitmesser SH. Probiotics in the management of children
with allergy and other disorders of intestinal inflammation. Benef Microbes
2010;1:351-6.
31 Ozdemir O. Various effects of different probiotic strains in allergic disorders:
an update from laboratory and clinical data. Clin Exp Immunol
2010;160:295-304.
32 Chapman CM, Gibson GR, Rowland I. Health benefits of probiotics: are
mixtures more effective than single strains? Eur J Nutr 2011;50:1-17.
33 Del Piano M, Carmagnola S, Ballarè M, et al. Is microencapsulation the
future of probiotic preparations? The increased efficacy of gastro-protected
probiotics. Gut Microbes 2011;2:120-3.