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OSTEOPOROSI : DUE STRADE TERAPEUTICHE DIVERSE

Nascimben Andrea





Nella malattia osteoporotica, il più delle volte l'approccio preferenziale rimane quello chimico-farmaceutico. Le motivazioni di questa scelta andrebbero ricercate in un modello formativo e culturale nel quale il farmaco risulta la via principale a prescindere.


Fortunatamente vi è un altro e sempre maggiore filone di ricerca, che vede nella nutrizione, dunque nel microbioma e nei diversi meccanismi fisiologici innescati, grandi potenzialità di prevenzione e cura.

Diversi dati si stanno accumulando in tal senso, ed oggi, in questo post, ne citerò qualcuno.





Via chimico-farmaceutica: Bisfosfonati


L’esatto meccanismo di funzionamento del principio attivo è ancora in fase di studio, anche se curiosamente questa ridotta conoscenza scientifica, non ha mai impedito la vendita del farmaco (purtroppo non è un caso isolato)

In linea di massima il meccanismo dovrebbe il seguente: I Bifosfonati contenenti azoto sono in grado di bloccare l'enzima farnesilpirofosfato sintasi. In questo modo non si generano dei metaboliti capaci di modificare una proteina in modo post traduzionale, la quale sarebbe deputata all’attivazione delle cascate kinasiche delle MAP . La conclusione è che si ottiene l’inibizione dell’osteoclasto portandolo all’apaptosi.

Lo stesso principio attivo viene utilizzato anche nei tumori delle ossa e in condizioni di ipercalcificazioni ossee (calcinosi).




Via biologica: SCFA e PROBIOTICI


In questo Post, mostriamo un ruolo finora poco noto degli SCFA sull'omeostasi ossea. Molti dati suggeriscono che l'omeostasi microbica nell'intestino associata a un'adeguata produzione di SCFA (acidi grassi a corta catena) è un importante elemento regolatorio nel determinare la composizione ossea, almeno nelle studi sperimentali su animali (1).


Quindi, non necessariamente le specie microbiche in sé, ma piuttosto la composizione di metaboliti microbici secreti, in particolare SCFA, sembrano collegare l'omeostasi intestinale a quella ossea (2-3).

Infatti il trattamento con SCFA, ha portato a una significativa riduzione degli osteoclasti che degradano l'osso, come mostrato dall'analisi istomorfometrica. Al contrario, i marker per la formazione ossea come il numero di osteoblasti, i livelli sierici di osteocalcina, il tasso di apposizione minerale e il tasso di formazione ossea per superficie ossea sono rimasti invariati.


L'aumento delle Treg ( sono cellule immunitarie con funzione regolatoria e il più delle volte antinfiammatorie) possono spiegare gli effetti ossei degli SCFA, poiché le cellule Treg hanno dimostrato di avere una capacità di inibire l’attività degli osteoclasti (4-5), dunque meno attività delle cellule che "degradano" l'osso.


Oltre all’integrazione diretta di SCFA, un'esposizione di 8 settimane a una dieta ricca di fibre ha portato ad un aumento della massa ossea e una riduzione della separazione trabecolare grazie ad un ridotto numero di osteoclasti (6) .


Il trattamento con PREbiotici, ha significativamente attenuato la gravità dell'infiammazione nell’artrite (eccesso di collagene) ed incrementato la massa ossea (5-6).


Oltre agli SCFA introdotti per via esogena e a quelli ottenuti dal metabolismo batterico dei Prebiotici, è possibile introdurre anche dei probiotici (specie batteriche) per rafforzare l’attività metabolica delle specie simbiotiche; Lactobacillus, Bifidobacterium, risultano essere due famiglie maggiormente coinvolte nelle attività probiotiche a livello intestinale.


In conclusione si può ragionevolmente sostenere che l'assunzione di PRobiotici (sotto forma alimentare o di integrazione ) e di PREbiotici come le fibre alimentari, unitamente al giusto rapporto dei macronutrienti ( carboidrati, proteine, lipidi), possono sortire significativi effetti benefici a livello osseo, determinando prevenzione ed efficacie cura.




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Bibliografia

1.Correa-Oliveira R, Fachi JL, Vieira A, Sato FT, Vinolo MA. Regolazione della funzione delle cellule immunitarie da parte degli acidi grassi a catena corta. Clin. Trad. Immunol. 2016; 5 : e73. doi: 10.1038 / cti.2016.17. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

2. Gao Y, et al. L'IFN-gamma stimola la formazione di osteoclasti e la perdita ossea in vivo attraverso l'attivazione delle cellule T guidate dall'antigene. J. Clin. Investire. 2007; 117 : 122–132. doi: 10.1172 / JCI30074. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

3.Sjögren K, et al. Il microbiota intestinale regola la massa ossea nei topi. J. Bone Miner. Res. 2012; 27 : 1357–1367. doi: 10.1002 / jbmr.1588. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

4.Furusawa Y, et al. Il butirrato di origine microbica commensale induce la differenziazione delle cellule T regolatorie del colon. Natura. 2013; 504 : 446–450. doi: 10.1038 / natura12721. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

5. Smith PM, et al. I metaboliti microbici, acidi grassi a catena corta, regolano l'omeostasi delle cellule Treg del colon. Scienza. 2013; 341 : 569-573. doi: 10.1126 / science.1241165. [ Articolo gratuito PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

6. Kim JM, et al. I precursori degli osteoclasti mostrano cambiamenti metabolici dinamici verso il metabolismo accelerato del glucosio in una fase iniziale della differenziazione degli osteoclasti stimolata dal RANKL. Cellula. Physiol. Biochem. 2007; 20 : 935-946. doi: 10.1159 / 000110454. [ PubMed ] [ CrossRef ] [ Google Scholar ]

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