Nascimben andrea
l sistema nervoso autonomo (ANS) e il sistema renina-Angiotensina-Aldosterone (RAA) svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione del sistema cardiovascolare. L'attività del RAA è controllata dalla renina secreta dal rene.
La renina scinde l'angiotensinogeno per formare l'angiotensina I, che grazie all’intervento dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) converte l'angiotensina I in angiotensina II (l’ormone attivo).
Gli effetti fisiologici e fisiopatologici accertati dell'angiotensina II includono vasocostrizione, aumento della pressione sanguigna (PA), stimolazione della sintesi dell'aldosterone e stimolazione del sistema nervoso ortosimpatico attraverso l’azione sulle cellule cromaffini delle surrenali (rilascio di adrenalina)
Sappiamo che il sistema RAA è attivato, o disregolato, dall'iperglicemia nei soggetti con diabete (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21487737/).
L'evidenza sperimentale ha mostrato chiare interazioni tra il RAA e il sistema nervoso simpatico (SNS) (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1616014/, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039756/)
È noto che il SNS può stimolare il rilascio di renina (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22128405/) e la stimolazione del rilascio di renina aumenta la formazione di angiotensina II.
Quindi il SNS è un fattore chiave nella concentrazione dell'angiotensina II circolante.
L'angiotensina II a sua volta esercita diverse azioni sul SNS. Ad esempio, l'angiotensina II agisce sulle terminazioni nervose simpatiche stimolando il rilascio di adrenalina dalle cellule cromaffini delle surrenali . L’adrenalina andrà a legarsi ai recettori Alfa1 delle arteriole, aumentano la vaso costrizione e ai recettori Beta 1 del miocardio. Inoltre si legherà ai recettori alfa2 della muscolatura intestinale inibendola e ai recettori beta2 della muscolatura bronchiale inibendoli.
Al contrario, l'angiotensina II, così come la pressione arteriosa, regola il rilascio di renina mediante cicli di feedback negativi .
Ad oggi la maggior parte delle prove di un'associazione di RAA e ANS è stata con il SNS, ma sono anche possibili interazioni tra RAA e sistema nervoso parasimpatico (PNS). Un precedente studio su pazienti con insufficienza cardiaca ha suggerito un'interazione tra RAAS e PNS poiché hanno dimostrato un'associazione negativa tra attività parasimpatica e attivià t del sistema RAAS (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7898098/).
Aliskiren, un inibitore diretto della renina, è il primo di questa classe di antipertensivi, infatti il principio attivo, interferisce con l'attività enzimatica della renina bloccando il sito catalitico della molecola, bloccando la cascata RAA.
In CONCLUSIONE, in questo articolo, ho voluto invitare il lettore ad un'analisi verso una prospettiva un pò più estesa rispetto alla platea dei noti attori che entrano in campo nell'ipertensione, come eccesso di sale e del generico "stress" , ma iniziando a valutare, qual elemento centrale nei meccanismi ipertensivi la significativa attivazione del sistema nervoso ortosimpatico come potente attivatore dello stesso meccanismo Renina-Angiotensina-Aldosterone.
Una prospettiva di questo tipo, pone al centro l'aspetto evoluzionistico della specie, che vede il soggetto in una condizione di ipotetico o reale "pericolo" ( per stress nutrizionale, infettivo, psicofisico) attivare il sistema nervoso dell'EMERGENZA e dunque, a cascata, tutta quella serie di adattamenti che ci predispongono alla fuga-combattimento-procacciamento del cibo.